Кататония — это психопатологический синдром, с преобладанием психомоторных и вегетативных нарушений в двигательной сфере, характеризуется клинической картиной возбуждения или ступора, несущих немотивированный характер.
В международной классификации болезней (МКБ-10), расстройство рассматривается в рамках кататонической шизофрении. Данная трактовка затрудняет диагностику расстройства.
Кататонические состояния возбуждения и ступора могут быстро сменять друг друга. Возникают аутохтонно и носят функциональный характер. Кататония может не сопровождаться помрачением сознания (люцидная), или сопровождаться онейроидным помрачением сознания.
Кататонический ступор характеризуется повышенным мышечным тонусом и обездвиженностью. Ступор может развиваться быстро или постепенно. При постепенном развитии изначально проявляется медлительность, угловатость движений, длительные застывания на одном месте (субступор) и тп. С течением времени выраженность ступора усиливается.
Варианты двигательного ступора:
- Депрессивный;
- Кататонический;
- Галлюцинаторный;
- Апатический;
- диссоциативный («истерический»);
- аффективно-шоковый.
Виды двигательного возбуждения:
- Маниакальное;
- Тревожное;
- Галлюцинаторное;
- Бредовое;
- Аффективно-шоковое;
- Диссоциативное («истерическое»);
- На фоне помрачения сознания: делирий, сумеречное помрачения сознания.
Катотоническое возбуждение развивается внезапно, зачастую стремительно переходит из состояния ступора.
Для кататонии характерны и другие клинические проявления:
Мутизм — немотивированный отказ от речи при нормальном функционировании речевого аппарата. Пассивный и активный негативизм — является немотивированным отказом от выполнения действий (например смены позы) или выполнением противоположных действий. Двигательные и речевые стереотипии — вычурность движений и мимики. Эхопраксия и эхолалия — немотивированное повторение действий и фраз окружающих.
Причины
Конкретные причины развития кататонии не установлены. Расстройство может инициироваться вследствие:
- Сопутствующих психических расстройств (депрессии, БАР, шизофрении, шизотипического расстройства, острого психоза);
- Употребления психоактивных веществ и алкоголя;
- Неврологических заболеваний (эпилепсия, рассеянный склероз, болезнь Паркинсона, новообразования головного мозга, деменция);
- Метаболические и ндокринные нарушения (синдром Кушинга, гипертиреоз, синдром Шихана);
- Аутоиммунных болезней (системная красная волчанка, антифосфолипидный синдром) и др.
Большое значение играет генетическая предрасположенность к тем или иным психическим расстройствам. Также причиной развития кататонического ступора могут стать некоторых инфекционных заболеваний.
Catatonic disorders in the clinical picture of acute psychotic states
A.V. Kuznetsov I.P. Pavlov First St. Petersburg State Medical University
Summary
Catatonia is a psychopathological syndrome characterized by a variety of motor disorders, including stupor, exaltation and multy symptoms. Initially, the same cases were qualified as a subtype of schizophrenia, but later the point of view of researchers on this problem was changed towards expanding the diagnosis of catatonic manifestations among patients suffering from affective pathology, neurological and infectious diseases. Finally, the idea of catatonia as a nonspecific syndrome was formed. For syndrokinesis and syndromotaxis of catatonia patterns studying, 150 patients were examined who had acute endogenous psychoses with catatonic symptoms. Several groups were identified, characterized by a different spectrum of acute catatonic symptoms (main, additional and optional) during psychotic attacks. Differences between the groups were revealed depending on the spectrum of residual catatonic disorders. The results of this study allow us to assess the role of the underlying disease in the pathogenesis of catatonia.
Keywords
: catatonia, schizophrenia, affective disorders, acute psychosis
For citation
: A.V. Kuznetsov. Catatonic disorders in the clinical picture of acute psychotic states. Psychiatry and psychopharmacotherapy. 2020; 5: 27–31.
Патогенез
Единого мнения о патогенезе кататонии нет. Исследования показали, что нарушение связи между корковыми структурами, таламусом и базальными ганглиями играют важную роль в возникновении кататонических симптомов, поэтому кроме клинической оценки, при изучении кататонии, стоит учитывать результаты нейровизуальных и нейропсихологических обследований. Гипотеза основывается на нехватке гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) в базальных ганглиях. В норме ГАМК снижает интенсивность эмоциональных реакций, например, гнева, страха или тревоги.
В современной литературе часто встречаются случаи кататонии, вызванной резкой отмене препаратов, используемых для лечения кататонических состояний и сопутствующих им психических расстройств. При данной терапии используются механизмы увеличения активности ГАМК в базальных ганглиях, что оказывает положительный лечебных эффект. При резкой отмене препаратов нередко возникает усиление моторных симптомов (феномен «рикошетной кататонии»).
Возможно, что кататония развивается вследствие выраженной тревоги, в ответ на стресс. Поэтому ученые предполагают, что кататонические состояния напрямую связаны с аффективными и другими психическими расстройствами, которые сопровождаются симптомами выраженной тревоги.
Кататония и иммунная система
Определение кататонии и ее клиническая картина
Кататония — это психомоторное расстройство, сопровождающееся негативизмом, мутизмом , ступором, характерной позой , эхо-феноменами , амбивалентностью стереотипиям. Различают катонический ступор и кататоническое возбуждение.
Активация врожденной иммунной системы связана с мутизмом и психомоторной заторможенностью , которые отчасти составляют нейровегетативные признаки кататонии. Доказательства активации острой фазы при кататонии немногочисленны и противоречивы, и неясно, является ли эта особенность вторичной по отношению к ступору. Понимание патогенеза кататонии имеет решающее значение, учитывая высокий уровень осложнений, включая пролежни, инфекции и венозную тромбоэмболию
Формы кататонии
Различные формы кататонии (замедленная кататония, злокачественная кататония и злокачественный нейролептический синдром) очень коморбидны.
Причины кататонии
С кататонией связаны различные вирусные, бактериальные и паразитарные инфекции, но в первую очередь она связана с инфекциями ЦНС. Наиболее частой причиной аутоиммунной кататонии является энцефалит, связанный с рецептором N-метил-D-аспартата (NMDAR), который может являться причиной всего спектра кататонических свойств. Систематический обзор показал, что 20% кататонии имеет общую причину, из которых воспаление ЦНС (включающее как инфекционные, так и иммунные причины) составляет 29%. При кататонии лабораторные доказательства инфекции (такие как выделение микроорганизма в сыворотке крови или вирусной ДНК в спинномозговой жидкости ) были зарегистрированы в 69% случаев. Строгая временная связь между инфекцией и кататонией была обнаружена в 66% случаях . Предыдущее психическое расстройство было зарегистрировано в 13 %, а предыдущее соматическое расстройство — в 21% случаях .
Сообщалось о двух случаях кататонии при злокачественной анемии, оба из которых отреагировали на добавку витамина B12. Дефицит витамина B12 также может вызвать кататонию. При заболевании щитовидной железы сообщалось о кататонии у пациентов с аутоантителами к щитовидной железе с гипертиреозом, гипотиреозом и эутиреоидном состоянием. Однако кататония также возникает при гипотиреозе из-за тиреоидэктомии; поэтому остается неясным, является ли тиреоидный статус или наличие аутоантител причинно значимым фактором. При систематической красной волчанке был зарегистрирован 51 случай кататонии, как правило, с высокими титрами антинуклеарных антител и двухцепочечной ДНК; однако дальнейшие сравнения затруднены, потому что группы тестирования различались в разных исследованиях . Одна группа исследователей сообщила о 84 случаях детской кататонии, из которых, как они подозревали, 7 имели аутоиммунное происхождение, включая двух пациентов с признаками воспаления, которые реагировали на иммуносупрессию, но у которых не могло быть диагностировано какое-либо известное заболевание
PANDAS
PANDAS и более широкая концепция педиатрического острого нейропсихиатрического синдрома (PANS) характеризуются внезапным началом навязчивого поведения или двигательных тиков. Такое поведение может быть связано с молекулярной мимикрией, при которой антигены инфекционного агента имеют сходство и провоцируют иммунный ответ хозяина на собственные антигены ЦНС. Антистрептококковые антитела часто бывают положительными, хотя результаты иммунотерапии были неоднозначными. Сообщалось об одном случае мальчика, у которого помимо навязчивой идеи развились симптомы кататонии после заражения стрептококком группы А ; он хорошо ответил на лоразепам и плазмаферез.
Аутоиммунные энцефалопатии
Аутоиммунные энцефалопатии как примеры аутоиммунных заболеваний, направленных на мишени ЦНС, заслуживают особого рассмотрения. Нарушения, опосредованные Т-клетками, такие как острый демиелинизирующий энцефаломиелит, иногда могут проявляться кататонией. Однако кататония чаще является признаком аутоиммунных энцефалитов, связанных с антинейрональными антителами. Эти антитела могут вызывать интернализацию антигена, подавляя его функцию. О кататонии сообщалось у двух пациентов с антителами к рецептору ГАМК-А, что неудивительно, учитывая центральную роль бензодиазепинов в лечении кататонии. Кататония может быть более распространенным явлением, чем можно предположить из этих отчетов, поскольку среди этой популяции не проводилось тщательного психиатрического фенотипирования. У одного из пациентов, страдающих кататонией, антитела к рецептору ГАМК-А присутствовали в сыворотке при первоначальном представлении, но не в контексте рецидива, что подчеркивает, что тестирование сыворотки только в одном случае может увеличить риск пропуска клинически значимого синдрома
Иммунная система при психоневрологических расстройствах
Нарушение регуляции иммунитета приобретает все больший интерес в связи с патогенезом , лежащим в основе психоневрологических расстройств, таких как нарколепсия, некоторые виды деменции, депрессия и психозы, — со сходными данными биохимических, нейровизуализационных, генетических и патологоанатомических исследований. Здесь есть место , как для врожденной иммунной системы, которая касается быстрого, ненаправленного ответа на сигналы, связанными с патогенами или травмами, так и для адаптивной иммунной системы, которая реализует свою активность в течение более длительного периода времени и включает отбор и созревание антиген-специфических Т-клеток и опосредованные В-клетками ответы.
Инфекция , как причина кататонии
Как инфекция может привести к кататонии, из литературы неясно. Возможные варианты включают прямой нейротоксический эффект, психологическую реакцию на инфекцию или опосредование реакции острой фазы. В большинстве случаев речь идет об известных нейротропных вирусах, что указывает на прямой нейротоксический эффект. Также известно, что некоторые бактериальные агенты, такие как Borrelia burgdorferi и Treponema pallidum , поражают ЦНС.
NMDA энцефалит
Иммунологический ответ также может иметь значение, учитывая, что при некоторых неврологических расстройствах, таких как менингоэнцефалит, повреждение вызывается в первую очередь иммунной реакцией.
Аутоиммунитет, по-видимому, вызывает кататонию не столько из-за системного воспаления, сколько из-за последующих эффектов специфического воздействия на внеклеточные антигены. Специфическая связь с энцефалитом NMDAR подтверждает гипотезу глутаматергической гипофункции при кататонии. В нескольких случаях авторы предположили явный иммунный ответ для объяснения кататонии, например, при детских аутоиммунных психоневрологических расстройствах, связанных со стрептококковой инфекцией (PANDAS) или при энцефалите рецептора N-метил-D-аспартата (NMDAR), предположительно вызванном вакцинацией против желтой лихорадки, инфекция вируса простого герпеса или заражение вирусом Эпштейна-Барра.
Депрессия и воспаление
Несмотря на то, что случаи явной кататонии в контексте инфекций являются драматическими, более частым нейропсихиатрическим проявлением инфекции является более широкий фенотип болезненного поведения, напоминающий депрессию. Эта презентация включает снижение двигательной активности, орального приема пищи и социального взаимодействия (напомним читателю моего Блога , что все это наблюдается при кататонии). Психомоторная активность также замедляется при легкой экспериментально индуцированной инфекции. Это может быть связано с нарушением пространственной памяти и аномальной активностью частей мозга, участвующих в интероцепции. Следовательно, реакция мозга на воспаление, если она тяжелая, может привести к сложному двигательному расстройству, например кататонии.
В ответ на острый стрессор происходит перенос иммунных клеток с перемещением лейкоцитов к органу-мишени и внутри него. Однако при хроническом стрессе повышенная продукция моноцитов и активация микроглии приводят к нейровоспалению и связаны с депрессивным поведением. Депрессия часто связана с повышенным уровнем провоспалительных цитокинов, гранулоцитов и моноцитов. Относительно подтипов депрессии, атипичной депрессии (характеризующейся реактивностью настроения, гиперфагией, гиперсомнией и «свинцовым тяжестью» ), то она чаще всего ассоциируется с повышенными маркерами воспаления. И наоборот, заторможенность чаще наблюдается при меланхолической депрессии, которая меньше связана с периферическим провоспалительным состоянием. Сезонное аффективное расстройство также было связано с провоспалительным состоянием, но до настоящего времени было проведено мало исследований моторного фенотипа этого расстройства.
Нейролептический злокачественный синдром и воспаление
Нейролептический злокачественный синдром — это тяжелое нейропсихиатрическое расстройство , вызванная применением антипсихотических препаратов и характеризующаяся ригидностью мышц, вегетативной дисфункцией и измененным сознанием. Пациенты, принимающие антипсихотические препараты с предшествующей кататонией, имеют повышенный риск развития злокачественного нейролептического синдрома по сравнению с пациентами без кататонии ( 3,6 % против 0,07–1,8%). Учитывая, что не существует клинических признаков, которые могли бы надежно отличить злокачественный нейролептический синдром от злокачественной кататонии, некоторые авторы считают злокачественный нейролептический синдром специфической формой злокачественной кататонии, вызванной антипсихотиками. Резидуальная кататония часто сохраняется после полного разрешения синдрома злокачественного нейролептического синдрома.
Некоторые авторы предполагают, что воспаление важно для патогенеза злокачественного нейролептического синдрома, при этом часто отмечаются реакции острой фазы, такие как лейкоцитоз, тромбоцитоз и низкий уровень сывороточного железа. Низкое содержание железа в сыворотке здесь является многообещающим биомаркером. Было высказано предположение, что при злокачественном нейролептическом синдроме провоспалительные цитокины могут снижать уровни нейропротекторной кинуреновой кислоты, нарушая активность дофаминергических нейронов в среднем мозге, вызывая исключительную чувствительность к дальнейшему снижению дофаминергической сигнализации, вызванному антипсихотиками. Однако воспалительный профиль в крови может быть следствием рабдомиолиза, а не первичной патологией. Серотониновый синдром, редкое побочное действие антидепрессантов, также был описан как форма лекарственной кататонии, но, насколько известно, не было опубликовано никаких исследований, связывающих этот синдром с иммунной системой
Реакция острой фазы
Реакция острой фазы — это основной приоритет врожденной иммунной системы. Ответ инициируется активацией моноцитов и макрофагов стимулом, таким как разрыв мышц, инфекция, физическая травма или психологический стресс. В ответ на эти стимулы клетки выделяют провоспалительные цитокины, такие как интерлейкин-1 (IL-1), IL-6 и фактор некроза опухоли альфа (TNF-α), которые, в свою очередь, действуют на рецепторы по всему телу, способствуя лихорадке, анорексии, катаболизму мышц и активация оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники. Важно отметить, что эти цитокины также изменяют синтез белка в печени, вызывая повышенное производство белков острой фазы, таких как C-реактивный белок (CRP), прокальцитонин, ферритин и фибриноген. Некоторые особенности злокачественной кататонии имеют заметное сходство с реакцией острой фазы, включая лихорадку, двигательную гипоактивность и вегетативные нарушения. Концентрация высокочувствительного CRP была измерена в одном исследовании и была обнаружена у пациентов в кататоническом состоянии, но абсолютная концентрация CRP была не очень высокой (1 · 23 мг / дл).
Креатинкиназа не является маркером острой фазы, но, поскольку это маркер разрушения мышц, уровень фермента иногда повышается как последствие острой фазы ответа. Свидетельства повышения уровня КК при кататонии неоднозначны и могут рассматриваться как результат мышечной ригидности и чрезмерной иммобилизации, а не как указание на первичную мышечную патологию. В одном исследовании повышенная креатинкиназа предсказывала хороший ответ на лечение лоразепамом
Одно исследование показало, что уровень маркера острой фазы и продукта деградации фибрина — D-димера, повышается у всех протестированных пациентов с кататонией, при этом среднее значение в 3 раза выше, чем у некататонических психиатрических пациентов. Это открытие согласуется с повышенным риском венозной тромбоэмболии при кататонии.
Изначально предполагалось, что низкий уровень сывороточного железа присутствует при кататонии, учитывая сходство со злокачественным нейролептическим синдромом. Низкое содержание железа в сыворотке крови является установленным признаком острой фазы ответа и возникает из-за повышенной выработки ферритина и гепсидина печенью. Два неконтролируемых исследования показали, что от 25% до 44% кататонических эпизодов сопровождались концентрациями железа в сыворотке ниже нормального диапазона. Авторы одного из отрицательных исследований, в которых использовались пациенты, не принимавшие лекарства, предположили, что в других отчетах уровень железа мог быть снижен из-за эффекта антипсихотических препаратов. В нескольких исследованиях низкий уровень сывороточного железа при кататонии был связан с последующим развитием злокачественного нейролептического синдрома. Эта ассоциация может существовать, потому что железо является кофактором синтеза дофамина, таким образом, сочетание низкого уровня железа, снижающего выработку дофамина, и антипсихотических препаратов, блокирующих дофаминовые рецепторы, может привести к патологической гиподопаминергической передаче сигналов, характерной для злокачественного нейролептического синдрома.
Нарушения нейроглии при кататонии
Аномалии белого вещества головного мозга, состоящего из глиальных клеток, связывают с шизофренией, депрессией и аутизмом. 2 ‘, 3′-циклический нуклеотид 3’-фосфодиэстераза (CNP) представляет собой белок миелина, специфичный для олигодендроцитов. В модели на мышах гетерозиготы по генотипу с потерей функции CNP демонстрировали дегенерацию аксонов и воспаление слабой степени, наряду с депрессивным и кататоническим фенотипом. Кроме того, это поведение было облегчено за счет удаления микроглии, что позволяет предположить, что в основе фенотипа лежит нейровоспаление, опосредованное микроглией. Когда этот полиморфизм исследовали у людей с шизофренией, была обнаружена поразительная связь с кататонически-депрессивным поведением, и это открытие было воспроизведено в независимой когорте. Мутации генов мыши, кодирующих два других белка миелина (основной белок миелина [MBP] и протеолипидный белок миелина [PLP]), также приводят к кататоническому фенотипу. То, как дисфункция глии — из-за соответствующих полиморфизмов или других факторов — может способствовать психомоторным особенностям кататонии, явно представляет собой важный предмет будущих исследований.
Психологический стресс и инфекция
Психологический стресс и инфекция вызывают выброс провоспалительных цитокинов, что приводит к состоянию моторной гипоактивности. При нормальной психомоторной реакции это событие может быть адаптивным, позволяя сохранять энергию для устранения патогена или избегания фактора стресса и разрешения, когда фактор стресса заканчивается. Однако при депрессии длительное провоспалительное состояние может быть дезадаптивным и вызывать дальнейшую дисфункцию. Сама по себе иммобилизация также может привести к активации врожденной иммунной системы
Лечение
Частота ответа на бензодиазепины и электросудорожную терапию (ЭСТ) высока, независимо от причины кататонии. В некоторых случаях кататония разрешается с помощью противомикробной терапии.
Последствия лечения
Основой современного лечения кататонии являются бензодиазепины и ЭСТ, ни одна из которых не считается иммуномодулирующей терапией. Бензодиазепины являются положительными аллостерическими модуляторами рецептора γ-аминомасляной кислоты (ГАМК) -A. Хотя исследования функции ГАМК в иммунной системе находятся на начальной стадии, данные исследований свидетельствуют о том, что гамкергическая передача сигналов играет роль в подавлении иммунных ответов. Лимфоциты экспрессируют рецепторы ГАМК-А, и активация этих рецепторов снижает выработку провоспалительных цитокинов. Однако одно исследование, посвященное кататонии, показало, что более высокое количество моноцитов предсказывает отсутствие ответа на бензодиазепины. Данных о различении различных бензодиазепинов немного, но некоторые бензодиазепины, такие как диазепам и лоразепам (оба признанные методы лечения кататонии), но не клоназепам, также связываются с транслокаторным белком (TSPO), митохондриальным белком, связанным с активностью фагоцитов, миграцией иммунных клеток и цитокином. У крыс диазепам снижает TSPO в головном мозге и уменьшает количество воспалительных клеток ЦНС, придавая ему защитную функцию против экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита.
Сообщений о других модуляторах рецепторов ГАМК-А немного, но существуют эпидемиологические исследования, которые показывают, что использование золпидема связано с более высокими показателями инфекций (в том числе пиелонефрита, который вряд ли связан с угнетением дыхания), что позволяет предположить, что препарат также может иметь роль иммунодепрессанта.
ЭСТ
Что касается ЭСТ, кажется, что один сеанс активирует иммунную систему, повышая концентрации цитокинов IL-1β, IL-6, IL-10 и TNF-α. Однако курс из нескольких сеансов, по-видимому, снижает активность иммунной системы, по крайней мере, в исследованиях на животных
Миноциклин
Миноциклин — это противомикробный препарат, который также обладает противовоспалительными свойствами. Доказано, что препарат предотвращает вызванные стрессом изменения микроглии у грызунов. и был предложен в качестве дополнительного лечения шизофрении. Некоторые данные свидетельствуют о том, что миноциклин может уменьшить негативные симптомы при шизофрении, некоторые из них (например, скудость речи, аффективное притупление и абулия ) пересекаются с кататонией. Однако двойное слепое рандомизированное исследование 2022 года, специально направленное на изучение влияния этого препарата на негативные симптомы, не обнаружило никакой пользы. Нет известных нам исследований, посвященных изучению миноциклина специально для лечения кататонии, но существуют сообщения о двух пациентах с шизофренией и выраженными кататоническими особенностями, которые хорошо реагировали на миноциклин в отсутствие инфекции.
Заключение
Активация врожденной иммунной системы может привести к нейровегетативным особенностям кататонии, но данные об острой фазе ответа при кататонии являются предварительными и иногда противоречивыми. Более того, неизвестно, возникает ли периферическое воспаление при кататонии вторично по отношению к неподвижности и разрушению мышц. Изучение связи кататонии с адаптивной иммунной системой выявляет сильную и специфическую связь с энцефалитом NMDAR, который может вызывать полный спектр кататонических свойств. Это открытие предполагает, что адаптивный иммунитет может вызывать кататонию через действие на определенные внеклеточные антигены, а не активацию иммунной системы как таковую. Дополнительно, это иллюстрирует важность глутаматергической функции при кататонии. Чем больше аутоиммунных заболеваний охарактеризовано, тем больше случаев кататонии можно объяснить таким образом.
Симптомы
Клинических признаков кататонического синдрома множество. Часто симптомы связаны с двигательной сферой. При кататоническом ступоре происходит оцепенение или полная обездвиженность больного. Мышечный тонус повышен, особенно в области головы и плечевого пояса. Жевательные мышцы в тонусе, губы вытянуты вперёд (симптом хоботка), человек лежит на спине, удерживая голову над подушкой (симптом «воздушной подушки»). Менее выраженные состояния протекают в виде каталепсии. Мышечный тонус может чередоваться с полным расслаблением, иногда наблюдаются эпилептиформные припадки. Для состояния кататонического возбуждения характерны бессвязность речи, нелепое рифмование, эхолалия.
В тяжёлых случаях приступ ступора с каталепсией длительный, отмечается мутизм, отсутствие реакции зрачков на интенсивные болевые раздражители (симптом Бумке), упорная бессонница.
Ступор может сопровождаться онейроидным помрачением сознания, бредом и галлюцинациями. Двигательные нарушения проявляются в комплексе с ощущением скованности тела и невозможностью двигаться, при ступоре, или ощущения мышечной раскованности при двигательном возбуждении.
При кататонических состояниях могут наблюдаться следующие симптомы:
- кататонический ступор или субступор — полная или частичная неподвижность, часто в положении сидя или стоя;
- каталепсия — человек продолжительное время находится в одном положении;
- восковая гибкость — длительное сохранение позы, которую придаёт пациенту другой человек;
- негативизм — сопротивление при попытке другого человека изменить положение пациента;
- мутизм – продолжительное молчание;
- стереотипия — повторяющееся однообразные движения;
- кататоническое возбуждение — повышенная неупорядоченная двигательная активность;
- эхолалия/эхопраксия — копирование слов и движений другого человека;
- вычурность мимики и движений.
Дополнительно к основным симптомам, могут возникать проявления нарушения работы вегетативной нервной системы. При кататонии возможно повышение температуры тела до субфебрильной, чувство жажды, повышение артериального давления, тахикардия. Часто пациенты отказываются от воды и пищи.
Развернутая картина кататонического ступора и возбуждения не отличается по клиническим проявлениям у подростков и взрослых людей. Онейроидная кататония часто возникает на фоне маниакальной фазы при шизоаффективном психозе, гораздо реже проявляется при депрессиях и приступах шубообразной шизофрении, особенно у подростков. Гебефренический синдром характерен для подросткового возраста и злокачественного течения шизофрении. Как правило, на фоне данного синдрома проявляются кататонические симптомы.
Фибрильная кататония развивается с симптомами онейроидной, неврологических и соматических нарушений. Фебрильный приступ отличается маниакально-бредовым, галлюцинаторным и депрессивным синдромом. При более выраженном психозе, появляется фантастический бред. Пациент находится в состоянии возбуждения или ступора.
Температура тела резко повышается до фебрильной и выше. Отсутствует взаимосвязь с соматическими и инфекционными заболеваниями. Поднимается артериальное давление, присутствует тахикардия, повышенное потоотделение. Человек находится в возбужденном состоянии, ощущает сильную жажду. Возбуждение сменяется ступором или субступором. Общее самочувствие ухудшается. Чувство жажды и голода пропадает, кожные покровы сухие, появляется отечность. При несвоевременно оказанной помощи могут развиться застойные явления в легких, пролежни и другие осложнения.
Наиболее часто приступы фебрильной кататонии наблюдаются у людей 41-50 лет. Для них характерно тяжелое течение и большой риск летального исхода.
При первичных проявлениях кататонии, следует незамедлительно обратиться к врачу. При своевременной диагностике и назначении эффективного лечения состояние возможно нормализовать, без последующего развития осложнений.
История
Как самостоятельное расстройство психики кататоническую форму шизофрении впервые описал немецкий психолог Карл Людвиг Кальбаум в шестидесятых годах XIX века. Он заявил о таком синдроме на съезде психиатров в Инсбруке, отметив, что у него особая симптоматика, которая кроме эмоциональной сферы затрагивает еще и двигательную.
Болезнь Кальбаума, так часто ее называют в память о первооткрывателе, может появиться у людей до 50 лет в любой период жизни, даже у самых маленьких. У малышей ее можно определить по однообразным движениям туловища, у деток 5–6 лет – по обнюхиванию и облизыванию окружающих предметов. Но обычно кататония настегает людей в возрасте 16–30 лет. Первые признаки проявляются раньше у представителей мужского пола.
Нужно отметить, что раньше, до пятидесятых годов ХХ века, такое тяжелое заболевание встречалась довольно часто, особенно у молодежи, но с тех такая тенденция пошла на спад. Сейчас ее диагностируют только 1–3 больных шизофренией.
Классификация
Кататонические состояния классифицируются на основании степени выраженности клинических проявлений и характера течения расстройства. На данный момент выделяют два вида кататонии доброкачественную и злокачественную. Злокачественная кататония является наиболее тяжелой формой расстройства и представляет угрозу жизни больному («летальная» или «фебрильная» кататония).
Фебрильная кататония – это острое психическое расстройство, сопровождаемое ухудшением общего физического состояния: повышение температуры тела, соматовегетативные сбои, расстройства гомеостаза, ухудшение функциональной способности систем организма. Состояние развивается без связи с соматическими заболеваниями. При подобном течение расстройства возможен риск развития отёка головного мозга и полиорганной недостаточности
Кататония, возникающая в дебюте заболевания — считается первичной (часто наблюдается при шизофрении). Если кататонические проявления развились на фоне продолжительного течения заболевания — кататония является вторичной.
Часто в психиатрии используется классификация кататонии, основанная на закономерности течения основного расстройства и преобладания синдрома кататонии над другими симптомами. По данным признакам различают малую и развёрнутую кататонию.
Мягкая (малая) кататония
. является редуцированным вариантом кататонического синдрома, при котором присутствуют отдельные простые его проявления. Негативизм нерезко выражен, отмечаются субступорозные состояния, кратковременные остановки движений и речи, эпизодическая эхолалия, отдельные гримасы и неожиданные действия. Пациент идет на диалог только по принуждению, неохотно отвечает на вопросы, речь манерна, избегает зрительного и тактильного контакта с собеседником. Наиболее часто данное состояние наблюдается при развивающейся шизофрении.
По степени выраженности кататоническое возбуждение бывает:
- экстатическое — пациенты подвижны, много говорят;
- гебефреническое — преобладают нелепые, неуместные шутки, немотивированная и необоснованная веселость;
- импульсивное — неожиданные действия, часто разрушительного и агрессивного характера;
- немое — двигательное возбуждение с агрессией и разрушительными действиями.
Безмолвное (немое) кататоническое возбуждение
. Человек делает бессмысленные хаотичные движения, противодействует чужим попыткам помочь. В период такого возбуждения существует риск нанесения вреда себе и окружающим.
Импульсивное кататоническое возбуждение
. Развитие быстрое. Человек копирует движения и фразы, находящихся рядом людей. Речь ограничивается хаотичным набором фраз. Проявляется склонность к жестокости и деструктивным действиям, высокий риск самотравмирования.
Экстатическое
. Симптомы нарастают постепенно. В начале отмечается небольшая двигательная и речевая активность. Характер речи манерный, возможно проявление эхолалии (копирования чужих слов), часто возникает смех без видимых причин.
Степени выраженности кататонического ступора:
Каталептический
(с восковой гибкостью). Мышечный тонус повышен, человек может сохранять неудобную позу длительное время. Проявляется симптомами: каталепсии, восковой гибкости (сохраняет преданное другим человеком положение), «воздушной подушки» (характерное положение на спине с приподнятой над подушкой головой).
С негативизмом
. Более выраженное мышечное напряжение. Отмечается резкое противодействие пассивным движениям и попыткам других людей изменить позу больного. Часто наблюдается мутизм.
Ригидный
. Мышечный тонус сильно выражен. Вследствие преобладания тонуса мышц сгибателей, человек находится в позе эмбриона (колени приведены к животу, руки прижаты к груди). Попытка пассивных движений усиливает мышечное напряжение. Мышечный тонус снижается во время глубокого сна.
Кататонические состояния подразделяют на два вида — онейроидные и люцидные, в зависимости от присутствия помрачения сознания. При онейроидном помрачении сознания развиваются экстатическое, импульсивное, гебефреническое возбуждение, ступор с восковой гибкостью и субступорозные состояния. При люцидной кататонии часто развивается ступор с негативизмом.
Онейроидная кататония
сочетает состояние ступора и грезоподобным состоянием с яркими сценоподобными галлюцинациями, о которых больной может рассказать после выхода из ступора. Во время ступора пациент чаще всего дезориентирован и не способен воспринимать окружающие события, восприятие происходит в искаженной форме со сноподобными фантазиями.
Люцидная кататония
представляет собой ступор без помрачения сознания. Восприятие происходящих вокруг не искажается. Пациент нормально ориентирован во времени и пространстве, помнит события, которые происходили, во время нахождения в ступорозном состоянии. Иногда возникает парциальная амнезия, в отношении собственных движений и поведения. Пациент может не помнить собственных импульсивных поступков, продолжительной обездвиженности и др.
Учитывая диагностические подходы, кататонию классифицируют по провоцирующим факторам:
Кататония, развившаяся на фоне сопутствующих психических расстройств. Чаще всего рассматривают кататоническую шизофрению (если двигательные нарушения основные клинические симптомы расстройства), аффективные нарушения с кататоническими симптомами и другие.
Кататония вследствие соматической болезни. Кататонический синдром может свидетельствовать о неврологических, инфекционных и других заболеваниях с нарушением метаболизма.
Неуточнённая кататония. Кататонические состояния без взаимосвязи с другими психическими и соматическими расстройствами.
Осложнения
Развитие осложнений нередко связано с несвоевременной диагностикой и неправильным подходом к лечению расстройства.
При лечении людей с тяжелыми формами кататонии, могут возникнуть трудности повседневного ухода за пациентов, в следствии чего могут развиться осложнения:
- аспирационная пневмония —возникает из-за трудности приема пищи у пациентов с мутизмом и риска аспирации;
- риск тромбоза глубоких вен и тромбоэмболии лёгочной артерии, вследствие неподвижности людей с кататонией;
- метаболические нарушения, связаны с обезвоживанием и истощением организма — пациенты с кататонией могут долгое время не принимать пищу и не пить;
- нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта (запор, кишечная непроходимость и др.)
- задержка мочи или недержание мочи;
- нервно-мышечные осложнения (сгибательная контрактура, нервный паралич)
- образование пролежней.
Также в состоянии кататонического возбуждения пациент представляет опасность для себя и окружающих. Внезапность появления приступа ступора может привести к несчастному случаю, настигнув человека за рулем автомобиля, при переходе через дорогу, на работе и тп.
Осложнения тяжёлых форм кататонии трудно поддаются лечению из-за трудностей контакта пациента с врачом.
Диагностика
При проведении диагностики кататонических состояний важно провести правильную оценку клинического состояния пациента. При сборе анамнеза и осмотре, нередко выясняется, что человек употреблял психоактивные вещества, которые наиболее вероятно способствовали развитию кататонического синдрома. Стоит учитывать вероятность развития симптомов кататонии на фоне лечения психотропными препаратами сопутствующих заболеваний.
Для диагностики расстройства используются психометрические шкалы. Наиболее часто используется шкала кататонических расстройств Буша — Френсиса. Она позволяет определить наличие и тяжесть кататонических симптомов за определённый промежуток времени. Также используют и другие оценочные шкалы.
Проведение электроэнцефалографии (ЭЭГ), КТ, МРТ и нейропсихологических обследований позволяют предположить локализацию нарушений в головном мозге и провести диагностику функционального состояния высших психических функций.
Дифференциальная диагностика проводится с другими психическими и соматическими расстройствами, сопровождающимися моторными нарушениями. Наиболее клинически схожей с кататоническим синдромом является болезнь Паркинсона, но заболевание сопровождается рядом специфических симптомов, которые позволяют дифференцировать ее от кататонии (тремор, апраксия ходьбы).
Дифференцируют кататонию от шизофренической кататонии, острых психозов с двигательным возбуждением, конверсионных расстройств и других состояний с выраженной двигательной заторможенностью или возбуждением, неврологической симптоматикой.
Кататоническое состояние: общее описание
Впервые синдром был описан в конце XIX века немецким психиатром К. Кальбаумом, и долгое время его рассматривали как отдельную болезнь, причем доктора отмечали, что даже несмотря на интенсивное лечение, высока вероятность неблагоприятного, прогрессирующего течения. В начале XX века кататонические расстройства описывали исключительно, как один из типичных симптомов шизофрении, и лишь в начале 2000-х годов была установлена и доказана связь подобного нарушения не только с другими психическими, но и с соматическими болезнями.
Что такое «кататония» простыми словами? Патология сопровождается выраженными двигательными расстройствами от полной неподвижности до острого возбуждения. При этом пациенты совершенно не реагируют на обращенную к ним речь, агрессивно воспринимают попытки их успокоить.
Патогенетические механизмы возникновения кататонической симптоматики на сегодняшний день окончательно не известны. Существует несколько гипотез ее развития:
- нарушения выработки и обмена нейротрансмиттеров, преимущественно γ-аминомасляной кислоты, в меньшей степени — дофамина;
- органические поражения отдельных очагов головного мозга, в частности, орбитофронтальных отделов коры, базальных ганглиев;
- нейроэндокринные изменения, вызванные феохромоцитомой, тиреотоксикохом, гипопаратиреоидизмом (однако эндокринопатии являются лишь одним из провоцирующих факторов развития аффективного кататонического синдрома);
- аутоиммунный воспалительный процесс, затрагивающий центральную нервную систему.
Прогноз
Мягкие формы кататонии, обычно не оказывают сильного влияния на дальнейшую социальную адаптацию пациента, хорошо поддаются лечению. Лечение проводится в условиях психиатрического стационара. При тяжелых соматических заболеваниях осуществляется госпитализация в профильное отделение (неврологическое, онкологическое). Плохой прогноз связан с кататонией злокачественного течения, вследствие риска летального исхода, и наличием кататонии у детей, подростков и пожилых людей при шизофрении. Таким людям, требуется постоянное психиатрическое лечение. Рецидивы кататонических состояний, чаще всего возникают при идиопатическом варианте расстройства или при наличии сопутствующих аффективных расстройств. Если у человека присутствует почечная недостаточность, болезнь Паркинсона, алкогольная зависимость — нарушения функциональной способности мозга носят хронических характер, что также может приводить к рецидивам.
В большинстве случаев прогноз течения кататонического синдрома зависит от течения основной болезни и своевременно назначенного лечения.
Материалы и методы
Было обследовано 150 пациентов в возрасте от 19 до 80 лет (среднее значение — 42,83±14,65 года), страдавших шизофренией, биполярным аффективным и шизоаффективным расстройствами. Каждая диагностическая группа состояла из 50 человек. В исследование включены пациенты, поступившие в психиатрический стационар в порядке экстренной госпитализации. Отбор осуществлялся при помощи скринингового блока верифицированной шкалы Bush Fransis Catatonia Rating Scale (BFCRS). Критерием включения в исследование являлось наличие 4-х и более баллов при оценке скрининговым блоком BFCRS. Критерии исключения — выраженная коморбидная органическая, наркологическая патологии. Все пациенты оценивались при помощи полной версии BFCRS для оценки профиля имеющихся симптомов. Повторная оценка по BFCRS проводилась также на этапе купирования психотического состояния. Фиксировалась резидуальная кататоническая симптоматика, ее соответствие скрининговым критериям, а также сохраняющиеся резидуальные психопатологические симптомы. Проверка распределения количественных данных на нормальность осуществлялась при помощи теста Шапиро-Уилка. Для описания количественных данных, имеющих нормальное распределение, использовались: среднее арифметическое (M) и стандартное отклонение (SD), представленные в виде M(SD). Для описания качественных данных использовались абсолютные значения и доли (в процентах). Для оценки различий между данными, не имеющими нормального распределения, использовались методы непараметрической статистики. В случае сравнения средних значений количественных данных в независимых выборках использовались критерий Манна-Уитни и критерий Краскела-Уоллиса. Сравнение качественных данных в случае независимых групп проводилось с использованием хи-квадрата Пирсона, а также точного критерия Фишера. В ходе систематизации данных использовались методы кластерного анализа. Различия считались статистически значимыми при p<0,05.
Лечение в Ре-Альт
При лечении кататонии, развившейся на фоне другого психического или соматического расстройства, терапия направлена главным образом на основное заболевание. Поэтому очень важно для эффективности лечения провести тщательную диагностику. В центре душевного здоровья «Ре-Альт» специалисты проводят подробный анализ каждого клинического случая и оценку психического и соматического статуса пациента, для индивидуального подбора тактики лечения.
Наиболее эффективным методом терапии кататонии является применение препаратов группы бензодиазепиновых транквилизаторов. Фармакотерапия способствует снижению мышечного тонуса и устранению других проявлений кататонии. В лечении используются препараты с седативным, противосудорожным действием, миорелаксанты.
При неэффективности медикаментозного лечения, может быть назначена электросудорожная терапия.
Фебрильная кататония требует неотложной медицинской помощи. Лечение проводится стационарно. Назначаются мероприятия для поддержания и нормализации работы всех систем организма. Для профилактики осложнений назначается антибактериальная терапия. После стабилизации состояния проводится электросудорожная терапия
