Статья на конкурс «Био/Мол/Текст»: Демон у кровати«, «инкуб, сидящий на груди», «сонный ступор» — все это не просто термины мифологии, а сложное явление, в основе которого лежат многие физиологические процессы. Давно красочно описанное с обывательской точки зрения, но мало изученное наукой — именно такое впечатление о себе оставляет сонный паралич (СП). В нашей статье мы углубимся в физиологические основы явления, при котором практически все скелетные мышцы теряют способность к движению, а разум остается ясным, и постараемся доказать, что наука уже давно не стоит на месте в изучении механизмов паралича сна.
Конкурс «Био/Мол/Текст»-2020/2021
Эта работа опубликована в номинации «Свободная тема» конкурса «Био/Мол/Текст»-2020/2021.
Генеральный партнер конкурса — ежегодная биотехнологическая конференция BiotechClub, организованная международной инновационной биотехнологической компанией BIOCAD.
Спонсор конкурса — компания SkyGen: передовой дистрибьютор продукции для life science на российском рынке.
Спонсор конкурса — : крупнейший поставщик оборудования, реагентов и расходных материалов для биологических исследований и производств.
«Книжный» спонсор конкурса — «Альпина нон-фикшн»
Представьте, что вы открываете глаза незадолго до рассвета, пытаетесь перевернуться в постели — и внезапно понимаете, что полностью парализованы. Беспомощно лежа на спине и не в силах кричать о помощи, вы замечаете зловещие фигуры, скрывающиеся в вашей спальне. По мере того, как они подходят к кровати, ваше сердце начинает биться сильнее, и вы чувствуете, что задыхаетесь. Вы слышите жужжание и ощущаете электрические импульсы, разносимые по всему телу. Через мгновение видения исчезают, и вы снова можете двигаться. В ужасе вы думаете о том, что только что произошло. Вышеупомянутый опыт представляет собой эпизод сонного паралича, сопровождаемый гипнопомпическими галлюцинациями [1]. Это пугающее описание со времен древних греков интерпретировалось в различных культурных контекстах, сопровождаясь разнообразными духовными и сверхъестественными пояснениями — начиная от колдовства и злых духов, заканчивая инопланетянами [2], [3]. Современные медицинские объяснения СП не так красочны, однако помогают нам понять проблему гораздо глубже.
Художник Генри Фюзели посвятил этому явлению серию из четырех картин — «Ночной кошмар». Воплощение кошмара олицетворяет распутный демон мифологии средневековых легенд — инкуб, сидящий на груди юной девушки. Тон картины вызывает гнетущее чувство, погружая наблюдателя в атмосферу безысходности и ужаса, заставляя прочувствовать всю тяжесть состояния очаровательной девушки под давлением «сонного ступора».
Можно ли вылечить синдром старой ведьмы?
Так как феномен невозможно отнести к заболеваниям или даже расстройствам сна, то и как лечить сонный паралич, методик нет. Хоть раз в жизни такой опыт переживает каждый девятый житель земного шара, обращаться к врачу не нужно, если только указанное состояние не начинает преследовать вас с завидной регулярностью, вызывая расстройства психического характера или иные патологии. К врачу нужно идти, если:
- у вас частые ночные кошмары;
- сонный паралич сопровождается яркими галлюцинациями;
- у вас депрессия;
- вы мучаетесь от сильных головных болей;
- вы страдаете от частой тахикардией;
- состояние сопровождается или вызывает панические атаки.
Для всех остальных лечение сонного паралича не требуется. К состоянию рекомендуется относиться максимально адекватно и не делать попыток выйти из него слишком стремительно. Если вы столкнулись с этим феноменом, не делайте резких движений и сохраняйте трезвый рассудок.
Для того чтобы успокоиться, необходимо контролировать свое дыхание, постараться сделать максимально глубокий вдох, а на выдохе произнести слово, звук или просто крикнуть. Не бойтесь, что этим вы разбудите домочадцев, ведь мышцы горла у вас тоже окажутся расслаблены, а значит, звук выйдет очень тихим. Зато ваше сознание сможет включиться в работу и разогнать проявления паралича.
Отлично помогает избавиться от сонного паралича и его последствий частое моргание. Открывайте и закрывайте веки, тем самым выводя себя из ступора. Прекрасно помогает мысленный счет. Да и просто переключиться на восприятие действительности тоже бывает небесполезно, поскольку это отвлекает от ощущения физической беспомощности, которое постепенно походит. Для верующих отличным «лекарством» может стать молитва. Эффект самовнушения после прочтения строк, адресованных богу, поможет отогнать кошмары и дарует чувство защиты.
Крайне важно избегать стрессов в повседневной жизни. Очень часто с сонным параличом сталкиваются те, кто постоянно испытывает психологическое перенапряжение
Речь идет о людях, работающих на нервных должностях или вынужденных постоянно рисковать здоровьем, о студентах, трудоголиках и перфекционистах, страдающих «синдромом отличника».
В каждом случае свой ответ, от чего бывает сонный паралич. Гарантированным методом, позволяющим справиться с этим неприятным явлением, считается правильно поставленный диагноз и лечение первопричины. Чаще речь идет об устранении психического дискомфорта, провоцируемого окружением больного.
Беседы с психологом, расслабляющий массаж, гипнотерапия, водные процедуры и прочие средства дают возможность практически полностью снять синдром. Стоит понимать, что если у ваших родителей, бабушек и дедушек тоже часто бывали сонные параличи, вы тоже будете от них страдать с большой долей вероятности
В таком случае особенно важно хорошо высыпаться, вести здоровый образ жизни и избавляться от стрессов
Соблюдайте правила гигиены сна: регулярно проветривайте спальню, спите на удобном матрасе, используйте приятные постельные принадлежности, давайте телу умеренные нагрузки.
Иногда сонный паралич могут спровоцировать громкие звуки, например, от будильника. Поэтому во избежание неприятностей для пробуждения ставьте себе мягкую мелодию, а еще лучше научитесь просыпаться без будильника
Раздел 1. Эпидемиология сонного паралича
По данным исследований, проведенных американскими и белорусскими учеными, распространенность явления паралича сна варьирует среди психически здорового населения в основном от 5 до 30%, но по некоторым данным может достигать и 62% [1]. Так, большинство опрошенных отмечают единичные или редкие эпизоды, но у некоторых паралич рецидивирует [4]. Средний возраст возникновения первого эпизода явления — 17±1 лет [5]. Чаще явление наблюдается у лиц женского пола (18,8%), чем у мужского (15,7%) [2]. Показатели могут варьировать также в зависимости от этнической принадлежности. Здесь степень распространенности явления самая высокая у лиц негроидной расы, а представители азиатской расы в наименьшей степени подвластны сонному параличу [6]. Среди людей, принадлежащих к европеоидной расе, наибольшую «популярность» явление получило у студентов и лиц среднего возраста. Однако выявить достоверную зависимость от этнической принадлежности среди всего населения на данный момент представляется затруднительным, так как исследователям не удается найти достаточного количества испытуемых чистой расы [2].
Данное состояние может передаваться по наследству при мутации гена PER2, отвечающего за проявление циркадных ритмов у человека [7]. Этот ген принадлежит к семейству генов Per и является одним из ключевых генов биологических часов. Показан четкий циркадианный ритм его экспрессии в нейронах супрахиазматических ядер. Гены этого семейства кодируют компоненты циркадных ритмов двигательной активности, метаболизма и поведения. Было показано, что у людей мутация в гене PER2 вызывает семейный синдром продвинутой фазы сна (FASPS) [8].
Еще несколько столетий назад, в конце эпохи Средневековья, ученые задумались над механизмами паралича сна. К этому времени уже накопилось достаточно описаний данному явлению. Каждый народ по-своему объяснял это состояние: одни люди верили в существование ведьм, другие — в шаманов, отнимающих жизни, третьи же считали, что так «развлекаются» демоны. Первый задокументированный случай паралича описан врачом голландского происхождения Исбрандом ван Димербреком в трактате 17 века [9]. Автор изложил историю пятидесятилетней физически и психически здоровой женщины, испытывающей приступы паралича сна: «Когда она пыталась уснуть, иногда верила, что дьявол лежит и держит ее. Иногда она задыхалась от большой собаки или вора, которые лежали на груди». Автор писал, что испытуемая не могла даже пошевелиться, чтобы прогнать воображаемых гостей. С того времени внешние проявления паралича не изменились, однако ученым удалось описать явление с научной точки зрения.
О чем свидетельствует статистика
Вопрос, из-за чего возникает сонный паралич, находится в процессе изучения. По обобщенным статистическим данным, примерно 7% населения хотя бы раз в течение жизни испытало состояние сонного паралича. Больше подвержены ему студенты (28,3%). Выдвинута гипотеза, что природа такого мышечного паралича может заключаться в нерегулярности сна или в длительном воздействии стресса.
Данные, полученные при исследовании здоровья студентов, показывают, что 75% обучающихся, испытавших состояние сонного паралича, имели, по крайней мере, один случай наступления галлюцинаций в этот момент. О частоте галлюцинаторных видений 3 раза и более сообщили около 10% респондентов. Испытали сильное чувство страха и ужаса при засыпании 90% студентов, бывших в состоянии сонной атонии.
Данное расстройство сна появляется у представительниц слабого пола на 1-2% чаще, чем у сильного. Поскольку разница незначительная, значит, опасность развития сонного ступора, не зависит от пола. Сонный паралич может наблюдаться также и у ребенка.
Обычно страдают от инсомнической атонии больные с психиатрическими диагнозами: она развивалась у 31,9% таких пациентов. Среди пациентов с диагнозом синдрома панических нарушений сонный ступор наступал у 35%.
Раздел 2. Нейрофизиологические основы возникновения явления
2.1. Механизмы перехода в быстрый сон
Структура нашего сна включает две чередующиеся фазы: быструю REM-фазу (фаза быстрого сна, или стадия быстрых движений глаз — rapid eye movement) и медленную NREM-фазу (non-rapid eye movement sleep, т.е. сон без быстрых движений глаз — медленный сон). В этой статье мы подробнее затронем первую из этих фаз, так как именно она играет ключевую роль в возникновении явления сонного паралича. Эту фазу также называют парадоксальной, так как она характеризуется повышенной активностью головного мозга, усилением мозгового кровотока и увеличением уровня серотонина, что сопровождается повышением артериального давления и частоты пульса; отмечаются учащенное и поверхностное дыхание, а также интенсивные движения глазных яблок, сокращения мимических мышц. Сновидения возникают, как правило, в фазу быстрого сна.
Одна из теорий предполагает, что инициаторами быстрого сна выступают небольшие скопления клеток, расположенные в области варолиева моста и продолговатого мозга. Основные медиаторы данных структур — ацетилхолин и глутамат [10]. Группы этих клеток не скомпонованы в единый «центр» быстрого сна, а работают как отдельные компоненты широкой сети (рис. 1) [11]. Например, активация нейронов голубого пятна (LCα) приводит к развитию атонии мышц; быстрые движения глаз инициируют нейроны ретикулярной формации (РФ), расположенные вблизи ядра отводящего нерва (PAb); мышечные сокращения возникают при активации нейронов гигантоклеточного ядра [11], [12].
Активация определенной группы клеток ствола мозга (овалы красного цвета) вызывает изменение соответствующих показателей организма в фазу быстрого сна, которые регистрируются в виде кривых (рис. 1, правый столбец). Например, ЭЭГ признаки активации коры в период REM-сна реализуются благодаря одновременной активации нейронов РФ среднего мозга (MRF) и нейронов крупноклеточного ядра (MN) в продолговатом мозге; генерацию тета-ритма в гиппокампе инициируют нейроны орального ретикулярного ядра моста (PO); повышение температуры мозга и цикличные колебания показателей кардиореспираторной системы обеспечивают нейроны парабрахиального ядра (PBN).
Рисунок 1. Клеточно-молекулярно-сетевая модель физиологических механизмов формирования быстрого сна.
Голубой квадрат: LC — нейроны голубого пятна, RN — нейроны ядер шва; Зеленый круг: GABA — локальные ГАМК-ергические нейроны; Красные овалы: MRF — нейроны ретикулярной формации среднего мозга, MN — нейроны крупноклеточного ядра продолговатого мозга, LCα — нейроны голубого пятна альфа, PAb — нейроны, расположенные вблизи ядра отводящего нерва, PO — нейроны орального ретикулярного ядра моста, PBN — нейроны арабрахиального ядра; C-PBL — нейроны заднелатеральной перибрахиальной области, Sub C — нейроны, расположенные под голубым пятном; Желтый прямоугольник: mPRF — медиальная ретикулярная формация моста; Красный квадрат: PPT — нейроны педункулопонтинного ядра, LDT – нейроны заднебоковой части покрышки; над стрелкой: KR — каинатные рецепторы; Желтый овал: Glutamate — глутамат [13]; Кривые справа (сверху вниз): ЭЭГ крысы в фазу REM-сна, ЭМГ крысы в фазу REM-сна, ЭОГ крысы в фазу REM-сна, тета-ритм гиппокампа в фазу REM-сна, цикличные колебания (BP — артериального давления, HR — частоты сердечных сокращений, RESP — частоты дыхательных движений, BТ — температуры тела), PGO-волны.
[11]
Данные группы клеток ствола мозга, отвечающие за запуск REM-сигналов, активируются при повышенном высвобождении холинергических нейромедиаторов, в то время как количество аминергических нейромедиаторов либо снижено, либо полностью отсутствует. Источниками ацетилхолина (рис. 1, стрелки красного цвета) являются холинергические нейроны педункулопонтинного ядра (PPT) и заднебоковой части покрышки (LDT). Источниками аминергических нейромедиаторов (рис.1, стрелки синего цвета) являются норадренергические нейроны голубого пятна (LC) и серотонинергические нейроны ядра шва (RN). На мембране первых находятся каинатные рецепторы, необходимые этим нейронам для начала работы. Похожую систему образуют и ГАМК-ергические, и аминергические нейроны.
Развитие фазы быстрого сна начинается с повышенного высвобождения глутамата (рис. 1, желтый овал); вследствие этого активируются каинатные рецепторы холинергических нейронов (KR), что приводит к их возбуждению и увеличивает высвобождение ацетилхолина в каждом из генераторов сигналов быстрого сна (рис. 1, красные стрелки). Также запускается двусторонняя связь холинергических нейронов педункулопонтинного ядра (PPT) и группы клеток заднебоковой части покрышки (LDT) с нейронами медиальной ретикулярной формации моста (mPRF). Одновременно с описанными процессами активируются и локальные ГАМК-ергические клетки (рис. 1, зеленый круг), что приводит к активному торможению аминергических нейронов голубого пятна и ядер шва и снижает или полностью прекращает высвобождение аминергических нейромедиаторов в структурах, отвечающих за генерацию быстрого сна.
Ключевая роль аминергической системы состоит в том, чтобы вовремя прекратить свою активность при высвобождении холинергических нейромедиаторов. Для дальнейшего поддержания эпизодов REM-сна повышенное высвобождение ацетилхолина в нейронах mPRF активирует глутаматергические нейроны, которые продолжают высвобождать глутамат в PPT и LDT для поддержиания активности холинергических нейронов. Таким образом, холинергические клетки PPT и LDT и глутаматергические клетки LC и RN образуют петлю положительной обратной связи для поддержания циклов REM-сна [11].
Другой механизм возникновения REM-сна предложили Жуве и Томпсон и назвали его «гипотезой активации-синтеза». По мнению ученых, сны — так же, как и в механизме, описанном выше, — являются результатом неспецифической активации нейронов стволовой части мозга. Но на этом анализ не заканчивается, и сигнал далее передается в кору больших полушарий и подкорковые образования для последующего синтеза полученной информации. Ученые разделили все нервные клетки на две категории: холинергические и моноаминергические нейроны «быстрого сна». Быстрый сон является результатом реципрокного взаимодействия этих нервный клеток [9].
Однако нервные центры регуляции сна заложены не только в стволе, но и в промежуточном мозге. ГАМК-ергический «центр NREM-сна» заложен в переднем гипоталамусе, а орексинергические нейроны, обеспечивающие процесс включения «центра REM-сна», — в срединной его части (рис. 2).
Практически одновременно две группы исследователей из Японии и США обнаружили две последовательности аминокислот, похожих друг на друга, но назвали их по-разному [14]. Вскоре выяснилось, что это одно и то же вещество — олигопептиды орексин А, содержащий 33 остатка аминокислот, и орексин B, состоящий из 28 аминокислот [15]. От препроорексина отщепляется белок проорексин, из которого и происходят орексины А и В. Эффект последних предопределяется двумя связанными с G-белком метаботропными рецепторами. OX1R — рецептор 1-го типа, который выборочно связывается только с орексином А, а OX2R — рецептор 2-го типа — не избирателен и связывается с обоими орексинами. Рецептор орексина А связан только с подклассом Gq гетеротримерных G-белков, рецептор орексина B — с подклассами Gq или Go и Gi белками (рис. 2) [16]. Орексинергические нервные клетки взаимодействуют с нейронами голубого пятна, тормозя их [14].
Рисунок 2. Орексины и рецепторы к ним.
LC — синее пятно, VTA — вентральная покрышка, VMN — вентромедиальный гипоталамус, DR — ядра шва, LDT/PPT — дорсолатеральная латеродорсальная/педункулопонтинная покрышка, BST — ядро ложа терминальной полоски, PVN — паравентрикулярное гипоталамическое ядро, Arc — полукружное ядро, TMN — туберомамиллярное ядро, DMH — дорсомедиальное ядро, PVT — паравентрикулярное таламическое ядро.
[16]
2.2. Как нарушение механизмов перехода в быстрый сон может приводить к СП?
Исследования американских ученых университета Пенсильвании показали, что в основе СП лежит персеверация REM-активности, то есть нарушение переключения из сна в бодрствование [2].
— Персеверация (лат. perseveratio — «настойчивость», «упорство») — устойчивое повторение чего-либо, в данном случае — REM-активности.
В REM-фазу сна системы нашего мозга активно работают, в чем мы удостоверились выше, однако тело при этом остается неподвижным [6]. Но иногда в этот период происходит пробуждение, и, если структуры мозга не успевают синхронизироваться между собой, возникает паралич [17]. На молекулярном уровне пробуждение опосредуется следующими механизмами. Считается, что холинергическая и глутаматергическая системы в основном связаны с биоэлектрическими и поведенческими проявлениями процесса пробуждения [18]. Ядра ствола головного мозга, отвечающие за возбуждение и содержащие ацетилхолин, дофамин, серотонин или норадреналин, активируют таламус, гипоталамус, двигательные нейроны спинного мозга, передний мозг и оказывают подавляющее воздействие на вентролатеральную преоптическую область (ГАМК, галанин); возбуждающие центры гипоталамического и таламического активируют кору и связанные с возбуждением области в базальной части переднего мозга и стволе мозга [19].
Один из наиболее примечательных аспектов СП — это яркие гипногогические или гипнопомпические галлюцинации [1]. Они могут возникать во время резкого пробуждения наряду с видением демонических образов, состоянием панического ужаса и чувством присутствия посторонних [20]. Возможным объяснением данного явления может быть то, что во время быстрого сна происходит снижение активности дыхательных мышц; это связано с угнетением двигательных нейронов. Во время быстрого сна дыхание становится нерегулярным, возникает гипотония скелетных мышц, что приводит к значительному снижению вентиляции легких и дыхательного объема, что приводит к избыточному накоплению углекислого газа в крови — гиперкапнии — и снижению количества кислорода — гипоксии [21]. Кроме того, олигодендроциты — миелинпродуцирующие клетки ЦНС — избирательно чувствительны к гипоксии и фрагментации сна [22].
— Гипногогические галлюцинации — зрительные обманы восприятия, появляющиеся перед засыпанием.
— Гипнопомпические галлюцинации — зрительные обманы восприятия, появляющиеся после пробуждения.
Столетие назад американский невролог Вейр Митчелл описал состояние «ночного паралича» следующим образом: «Субъект просыпается и осознает, что его окружает, но не может двигать мышцами; лежит, по всей видимости, все еще спит. Он действительно вовлечен в борьбу за движение, чреватую острым психическим расстройством; если бы он успел пошевелиться, заклинание исчезло бы мгновенно» [23].
Предполагается, что кроме вторичной (а иногда и первичной) сенсорной коры, нарушение функций в других областях — премоторной области коры, в области поясной извилины, подкорковой и мозжечковой областях — также способствует возникновению галлюцинаций. Нарушение, в результате которого возникают галлюцинации, почти всегда локализовано в областях мозга, связанных с сенсорными системами. Предполагается, что компенсаторная сверхактивация мозговых участков, окружающих эти пути, также является причиной возникновения галлюцинаций [24]. Однако в течение нескольких секунд или минут после пробуждения перцептивные, когнитивные и двигательные компоненты цикла сна синхронизируются, галлюцинации исчезают, и подвижность восстанавливается, когда человек просыпается полностью.
Механизмы REM-on и REM-off систем блокируют импульсы, поступающие по входящим сенсорным волокнам, снабжая кору внутренними стимулами, формирующими содержание сновидений. Они блокируют также активность моторных нейронов коры, тем самым обездвиживая сновидца [1].
Таким образом, при возникновении сонного паралича во время внезапного незапланированного пробуждения в фазу быстрого сна, глазные движения остаются неизменными, проявляя прежнюю высокую активность, а сенсорные ощущения — ясными.
Раздел 3. Методы исследования сонного паралича
3.1. Опросы
Важными методами исследования и диагностики явления сонного паралича считают опрос и обследование людей, испытавших подобный опыт, а также проведение полисомнографии [25], [26].
Опросы проводятся среди здоровых людей, которым задают различного рода вопросы об их ощущениях в период возникновения явления [27]. В основном оценивают состояние нервной системы человека в период возникновения паралича, наличие сопутствующей патологии или повышенной тревожности, темп жизни, место работы или учебы. Сегодня в исследованиях часто используют следующие опросы:
- FISPI — fearful isolated sleep paralysis inventory;
- ISPQ — isolated sleep paralysis questionnaire [28];
- SEQ — sleep experiences questionnaire;
- SPQ — sleep paralysis questionnaire [6];
- USEQ — Unusual sleep experiences questionnaire;
- WUSEQ — Waterloo unusual sleep experiences questionnaire.
Полуструктурированное интервью (FISPI) оценивает частоту эпизодов сонного паралича, наличие страха и конкретные галлюцинации, опасные варианты СП и наличие повторяющихся эпизодов. Благодаря этому опросу, можно провести и общую оценку дистресса как во время СП, так и после за последние 6 месяцев [6].
Анкета ISPQ, созданная учеными госпиталя Сакре-Кёр де Монреаль и Университета Монреаля, оценивает частоту эпизодов СП, используя шкалу от «никогда» до «более чем 10 раз». Часть вопросов анкеты касается наличия ощущения чьего-либо присутствия, которое может, например, описываться следующим образом: «Непосредственно перед сном или после пробуждения я почувствовал присутствие, не обязательно что-то видя и слыша, в комнате, где я лежал» (перевод с французского оригинала) [29].
Тестовый опрос USEQ был разработан американскими учеными с целью проведения оценки феноменологии СП. Для начала опрашиваемым предлагается вводный вопрос, после ответа на который часть испытуемых обычно прекращает участие в опросе: «У некоторых людей был опыт, когда они ложились спать или просыпались, когда они не могли пошевелить руками или ногами, или говорить, даже если они этого хотели. У вас когда-нибудь был такой опыт?». Участники, которые отрицали наличие подобных ощущений, прекращали заполнение анкеты. Важность такого вводного вопроса состоит в том, что иногда люди могут ошибочно интерпретировать полученный опыт. Если опрос продолжается, то испытуемых просят вспомнить свой самый яркий эпизод паралича и описать его по основным характеристикам: продолжительность, давность эпизода, события, ему сопутствующие и т.д. Анкета также содержит вопросы, с вариантами ответа по 4-балльной шкале — от 1 («никогда») до 4 («всегда») и по 5-балльной — от 1 («совсем нет») до 5 («сильно») [29].
Опросник Ватерлоо (WUSEQ) также использует описанную выше 4-балльную шкалу для выявления частоты возникновения явления. Таким же образом оцениваются яркость и интенсивность переживаний, но уже в 7-балльном диапазоне: от 1 (испытание нечетких признаков явления) до 7 (испытание очень отчетливого впечатления от явления). Всего анкета состоит из 42 пунктов [30].
Существует также форма опроса, при которой испытуемый делится своим опытом в формате полного описания происходящего с ним в момент протекания сонного паралича: «Однажды, во время сна раздался резкий неприятный шум. Я вроде бы проснулся, но в каком-то другом мире. Дрожь сковала с головы до ног. Следом я почувствовал сильное давление на грудь; было ощущение, что кто-то сидит сверху и, пытаясь задушить, вдавливает меня в кровать. Стало тяжело дышать. Меня охватили ужас и страх. Я пытался кричать, но тщетно, — ни единого звука издать не смог. Какие только мысли не проносились у меня в голове: „я сейчас умру“, „я уже умер“, „я в коме“ и т.д. Происходящее казалось вечностью, давление становилось невыносимым. Но вдруг, дрожь резко отпустила, шум исчез» [20].
Несмотря на то, что у многих людей, ощутивших это явление на себе, остаются не очень приятные ощущения, есть и те, кому новый опыт доставляет позитивные эмоции. Так, исследования группы чешских ученых показали, что более открытые люди с меньшей вероятностью будут негативно интерпретировать часто аномальные переживания, связанные с СП, и с большей вероятностью будут получать удовольствие от новых ощущений и галлюцинаций [25].
Согласно рекомендациям, любую оценку СП необходимо проводить более широко в диагностическом контексте других психических состояний. Например, с использованием структурированного клинического интервью — диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам 5-го издания DSM-5 (Diagnostic and Statistical Manual of mental disorders, fifth edition) [3].
3.2. Полисомнография
Метод полисомнографии применяют для диагностики некоторых заболеваний, проявление которых можно заметить только во время ночного сна. Это исследование безболезненно, практически не ощущается пациентом и не имеет противопоказаний к применению [26].
Полисомнография представляет собой комплекс исследований изменений физиологических показателей организма во время сна, который включает: электроэнцефалографию (ЭЭГ), электроокулографию (ЭОГ), электромиографию (ЭМГ), электрокардиографию (ЭКГ) и пульсоксиметрию [3]. Параллельно ведется запись аудио и видео, что дает представление обо всех изменениях в поведении, которые могут происходить из-за нарушений сна, воздействия на сон терапии и других факторов.
Процедура полисомнографии чаще всего проводится в стационарных условиях, однако может проводиться и дома у пациента [26], [31].
В литературе описаны изменения, зарегистрированные у лиц, испытавших эпизоды СП [32]. Так, при полисомнографическом исследовании ночного сна у одной из испытуемых с периодичностью в 2 минуты были выявлены следующие изменения: эпизоды изменяющегося ритма на ЭЭГ и ЭОГ, характерные для парасомний, то есть нарушения сна, а также удлиненные по сравнению с нормой эпизоды микропробуждений в фазу быстрого сна, которые могут провоцировать развитие парасомний и часто встречаются при нарколепсии; удлинение фазы S4 глубокого сна до 20%, что нарушает архитектуру всего ночного сна и порядок смены фаз сна.
Диагностика
Типичная клиническая картина дает возможность легко поставить правильный диагноз. Обследованию больного подвергают при повторных эпизодах паралича, в целях исключения психиатрических и неврологических заболеваний, которые нужно лечить. Необходимы консультации врача-невролога, врача-психиатра, полисомнография, а также MSLT-тест.
Консультация невролога
Обычно не обнаруживается особенностей в неврологическом статусе. Иногда наблюдается лабильность эмоций, астения в результате фоновых нарушений сна, переутомления.
Полисомнография
Эпизод падения мышечного тонуса фиксируется посредством видеонаблюдения. Наблюдается неподвижный пациент, с открытыми глазами, выражением ужаса на лице. Кардиомониторинг выявляет изменения, характерные для быстрофазного сна (учащенный пульс, неглубокое и частое дыхание).
Отличить потерю мышечного тонуса во время сна от пароксизмов эпилепсии можно с помощью электроэнцефалографии.
Тест MSLT
Показан при подозрении на излишнюю дневную сонливость (нарколепсию). Эту патологию подтверждает укорочение периода латенции, выявление больше 2 эпизодов дневного засыпания.
Осмотр психиатра
Врач беседует с пациентом, наблюдая за его поведением, проводит психологическое тестирование. Осмотр данного специалиста поможет исключить психиатрическую патологию. В круг дифференциально-диагностического поиска включаются другие расстройства сна, эпилепсия, психопатология.
Приступами дневной сонливости сопровождается такое заболевание, как нарколепсия. Сомнамбулизм развивается без потери мышечного тонуса, человек ходит, двигается во сне, не приходя в сознание. Это явление, диаметрально противоположное сонному ступору. ЭЭГ исключает эпилепсию, полисомнография — синдром сонного апноэ.
Раздел 4. Факторы риска при явлении паралича сна
Эпизоды паралича могут возникать во время засыпания или после пробуждения [1]. Ученые Великобритании и США подтвердили, что чаще всего патология возникает во время сна на спине [6]. Возможным объяснением этому может быть то, что кровь отливает от лобных долей головного мозга, что провоцирует возникновение галлюцинаций. Риск также увеличивается при ночном апноэ, когда мозг испытывает кислородное голодание [33]. При этом, как уже было описано выше, развивается гипоксия. Тяжелая и продолжительная ее форма провоцирует поражение центров дыхания и кровообращения, расстройство дыхательных рефлексов, появление судорог и т.д.
Сонный паралич может возникать на фоне частых и длительных стрессовых ситуаций, снижения продолжительности сна до критических пределов, при физическом перенапряжении [5].
Классификация
По времени возникновения приступов (перед пробуждением или в период засыпания) сонный ступор разделяют на два типа.
- Гипнагогический ступор. Характерен для момента засыпания. Представляет собой редкое явление. Вызван наступлением быстрого сна еще до отключения сознания. Перед сном человек ощущает свою обездвиженность.
- Гипнопомпический ступор. Развивается в момент пробуждения. Является самым частым типом этого расстройства сна. Сонный паралич обусловлен включением сознания при сохранении низкого мышечного тонуса, присущего быстрой фазе сна. Такой ступор сочетается с яркими эмоциональными потрясениями, страхами, которые не удается избежать.
