Депрессивные и нейрокогнитивные расстройства на фоне COVID-19

Узнать больше о заболеваниях на букву «Л»: Лакунарный инфаркт мозга, Легкое когнитивное расстройство, Лейкодистрофия, Лейкоэнцефалит Шильдера, Лекарственный паркинсонизм, Летаргический энцефалит, Лобный синдром, Люмбаго, Люмбоишиалгия.

Что такое легкое когнитивное расстройство

Если у пациента наблюдается незначительное ухудшение познавательных функций по сравнению с предшествующим началу патологии состоянием, то речь идет о когнитивном расстройстве. Симптоматическая картина этого нарушения мало выражена. Обычно пациенты жалуются на сложности концентрации внимания, забывчивость, быструю утомляемость при умственных усилиях. Диагностика включает нейропсихологическое или патопсихологическое исследование когнитивной сферы, консультацию невролога и психиатра. При ЛКР требуется комплексный подход к терапии, сопровождающийся приемом медикаментозных препаратов, коррекцией рациона и режима дня, психокоррекционными занятиями.

Разновидности когнитивного мышления

Когнитивные функции развиваются у человека с первых дней жизни. Ребенок получает информацию о том, как пахнет мама, какая еда на вкус, как позвать на помощь. Основные стадии развития делят на три этапа:

1. Наглядно-действенный, он свойственен детям от рождения до 3 лет. В этот период дети собирают информацию об окружающем мире любыми доступными способами: пробуют на вкус, запоминают запах и внешний вид предметов. Ребенок в этот период различает функции папы и мамы, знает, перед кем можно устроить скандал и получить свое, а на кого его капризы не действуют.
2. Наглядно-образный, он развивается до 7-летнего возраста. Ребенок учится мыслить логически и умеет уже выполнять несложные задачи, опираясь на полученные ранее знания. В этом возрасте осваиваются границы дозволенного, тренируется память, развивается воображение, которое часто родители путают со стремлением обмануть.
3. Отвлеченный. Старше 7 лет ребенок уже пробует представлять то, что нельзя потрогать или увидеть, осваивается способность абстрактного мышления.

В период взросления дети посещают различные кружки и дополнительные занятия, родители стремятся научить играть на фортепиано, танцевать вальс, говорить на иностранных языках и хотят, чтобы дети успевали по базовой программе получать высокие баллы.

Но после окончания школы будто все это развитие перестает иметь значение. Дети получают аттестаты и дипломы, становятся взрослыми и ничем больше не интересуются. Мозг перестает развиваться, резко снижается его потенциал, а вместе с ним и когнитивные способности. С возрастом забываются специфичные термины, математические формулы, стираются базовые знания.

Ученые доказали, что если не давать мозгу нагрузку каждый день, распадаются нейронные связи, а значит, ухудшается память и снижается способности мыслить. Появляются когнитивные расстройства.

Общие сведения о заболевании

В переводе с латыни «когнитивный» означает «ознакомительный, познавательный». Следовательно, легкое когнитивное расстройство (ЛКР) — это незначительное ухудшения целого комплекса интеллектуальных способностей: концентрации внимания, памяти, воспроизведения и обработки информации, умения абстрагироваться и решать логические задачи. При этом такое нарушение не достигает уровня деменции, умственной отсталости или амнестического синдрома. Провоцирует его развитие органическое или инфекционное заболевание, причем ЛКР может наступать до, во время или после основного заболевания. Наиболее часто оно возникает у людей с низким уровнем образования. Среди пациентов около 10% составляют пожилые люди старше 65 лет, стоит отметить, что у большинства в течение года начинает развиваться симптоматическая картина, характерная для Альцгеймера.

Когнитивный потенциал в практической жизни

Сегодня многие не читают книги из-за потери времени в социальных сетях и просторах интернета. Таким образом, человек не развивает когнитивные способности, и не может достигнуть больших высот в своих умениях и способностях. Таким образом, человек в практической жизни, часто не знает, куда поступить учиться, чтобы получить профессию и образование. Статистика показывает, что в странах СНГ 80-90% людей работают не по профессии, и выбрали учебное заведение не правильно. Вся проблема в когнитивной недостаточности выбрать правильно кем стать. Подобная ситуация с рабочими местами. Многие работают очень короткий период времени на одном месте, поскольку работу, которую они выбирают, им не подходит. У многих людей часто нет представления, как состоятся в жизни из-за того, что многие становятся серой массой «плывя по течению». Вся причина в слабом когнитивном потенциале, который не развивается по разным причинам. Это лишь краткий ряд, где многие делают ошибку, не понимая этого. Сфера отношений, финансы, время, выбор материальных вещей, использование ресурсов. Из-за многих ошибок в этих важных сферах страдает общее качество жизни человека.

5 самых эффективных способов когнитивного развития

Предлагаем 5 ключевых шагов для когнитивного развития уже после прочтения этой статьи.

1. Дисциплина. Это обширное понятие, которое проявляется от мелочей до глобальных вещей. Как вы с утра просыпаетесь, и как рано ложитесь спать будет определять весь день. Тренировки тела и упражнения для мозга важны в каждом дне, поскольку организм нуждается в нагрузках. Достижение правильных целей ведет вас к общему успеху по жизни.
2. Правильное питание. Здоровье – это питание, а без здоровья качество жизни и развития резко усложняется. Поэтому заботьтесь о правильном питании, пейте больше чистой воды и не злоупотребляйте вредными привычками. А еще лучше – откажитесь от них.
3. Больше читайте познавательную литературу, нежели социальные сети. Сегодня есть много прекрасных материалов, как улучшить качество жизни, проработав, и проанализировал многие сферы жизни. Практикуйте и узнавайте, что может вам пригодиться от простых вещей, к более сложным.
4. Развивайте мозг узко. Память, мышление и концентрация являются ключевыми в развитии мозга. Сервис Мозготрен способен эффективно и главное быстро развить мозг на этих трех уровнях. Для мотивации в сервисе вы можете отслеживать свой рейтинг и статистику.
5. Качественно отдыхайте. Современная проблема человечества – неумение отдыхать, а это порождает постоянную усталость и загнанность. Сегодня люди едут на отдых, но голова забита делами и новостями из интернета. Научитесь отключаться от виртуальной и онлайн реальности, чтобы восстанавливать силы для дальнейших свершений.

Делая итог, стоит сказать, что развивать сбалансированную когнитивность сегодня не сложно. Важно лишь направить свое время и потенциал в правильное русло тренируя мозг, и не тратить силы в ложном направлении, которые предлагают различные рекламы. Не упускайте возможность прожить жить эффективно, потому что в противном случае вашу жизнь проживут другие.

Причины возникновения

>Данная патология является не отдельным заболеванием, а промежуточным состоянием между нормой и деменцией. ЛКР спровоцирована патологическими процессами в центральной нервной системе:

• Сосудистые заболевания: мультиинфарктные состояния, инфаркты головного мозга, сочетанное сосудистое и геморрагическое поражение мозга, хроническая церебральная ишемия. Когнитивные нарушения могут наблюдаться во время протекания основного заболевания и в виде последствий;
• Нейродегенеративные болезни, к которым причисляются: хорея Гентингтона, болезнь Паркинсона, сенильная деменция Альцгеймеровского типа, прогрессирующий надъядерный паралич и деменция с тельцами Леви. Расстройства когнитивной сферы предшествуют развитию основной симптоматики;
• При демиелинизирующих патологиях ЛКР проявляется на ранних стадиях рассеянного склероза, прогрессивного паралича, прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии. Когнитивное расстройство усиливается в процессе прогрессирования основного заболевания;
• Черепно-мозговые травмы могут вызывать стойкое или временное познавательное нарушение в период посттравматического повреждения. Клиническая картина зависит от характера, глубины, диффузности или локальности поражения;
• Дисметаболические энцефалопатии приводят к нарушениям метаболизма и расстройству работы внутренних органов. Это провоцирует нарушения функций центральной нервной системы. Вызывать когнитивные нарушения могут гипогликемические, почечные, дистероидные, печеночные. Гипоксические энцефалопатии, недостаток белка и витамина В, отравления;
• Если нарушения когнитивной сферы спровоцированы нейроинфекциями, то расстройство проявляется на ранних стадиях при болезни Крейтцфельдта-Якоба, ВИЧ-ассоциированной энцефалопатии, острых и подострых менингоэнцефалитах. В последнем случае расстройства являются следствием инфекционного процесса;
• При опухолях мозга патология наблюдается на начальных стадиях. Симптоматика зависит от локализации новообразования.

Механизм развития

Патогенез нарушения крайне разнообразен и зависит от основного заболевания. В пожилом возрасте определяющими оказываются механизмы старения.

На базе цереброваскулярных нарушений легкое когнитивное расстройство развивается в 68% случаев. При этом ЛКР обусловлено недостаточностью кровообращения из-за патологических изменений церебральных сосудов. Второе место по распространенности занимает атрофия, то есть дегенеративное поражение мозговых тканей. Около 13-15% пожилых и старых пациентов страдают от тревожно-депрессивных расстройств.

Диагностическое обследование пациентов

При подозрении на когнитивное расстройство личности рекомендуют сделать:

• общий клинический анализ крови и мочи;
• биохимический анализ крови, в том числе на электролиты, кальций, глюкозу, показатели функций печени и почек, липидный спектр;
• анализы для оценки гормонального профиля, уровень витаминов группы В и фолиевой кислоты;
• КТ или МРТ головного мозга;
• серологическое исследование на маркеры сифилиса и ВИЧ (при появлении симптомов болезни в молодом или зрелом возрасте);
• по показаниям: ЭКГ, рентгенографию грудной клетки, дуплексное сканирование церебральных сосудов, исследование цереброспинальной жидкости для обнаружения маркеров Альцгеймера и деменции.

Для оценки степени тяжести патологии проводят психологическое тестирование, которое состоит из таких пунктов:

• ориентировка на месте, во времени и собственной личности: больного просят назвать дату и место рождения, сказать где он находится и т.д.;
• тест на повторение названий предметов (иногда необходимо объяснить их значение), отдельных цифр по порядку или вразброс;
• оценка праксиса: предлагают выполнить несколько осознанных действий, например, застегнуть пуговицы, сложить одежду;
• пробы зрительно-пространственного восприятия: больного просят нарисовать простые или объемные геометрические фигуры, изобразить циферблат и отметить стрелками определенное время;
• обращают внимание на особенности речи, умение поддержать разговор;
• оценка интеллекта с помощью поиска логических ассоциаций (например, предлагают найти общее между сливой и абрикосом).

Характерная симптоматическая картина

Симптоматика сходна с проявлениями церебрастении:

Если причиной легкого когнитивного расстройства являются сосудистые нарушения, то в качестве дебюта присутствуют:

• Аффективная неустойчивость;
• Нарушения поведения и эмоций;
• Повышенная тревожность;
• Суетливость и рассеянность.

Уже позже присоединяются мнемонические симптомы. При дегенеративных поражениях проблемы с памятью наоборот появляются в первую очередь.

Часто больные жалуются на:

• Чувство тяжести в голове;
• Головные боли;
• Сонливость;
• Бессонницу:
• Тошноту;
• Отсутствие аппетита;
• Головокружения;
• Прерывистый сон;
• Неустойчивость при ходьбе.

Нарушения не являются системными, их интенсивность меняется в течение суток, усиливаясь при умственных и физических нагрузках.

Возможные осложнения

Прогрессирующее ЛКР без своевременной эффективной терапии способно перейти в деменцию, которая приводит к утрате навыков самообслуживания и способности решать бытовые задачи. Это порождает проблемы социализации – круг общения сужается, теряется трудоспособность, пропадает желание посещать общественные мероприятия. При флюктуирующим течении у больных возникают сложности с выполнением интенсивных задач умственного плана, при этом правильная коррекция режима дня и уменьшение нагрузок позволяет сохранять привычный образ жизни.

Методы диагностики

Для постановки диагноза требуется консультация психиатра, невролога, клинического психолога. При этом применяются критерии с учетом акцента состояния познавательной сферы, памяти. Различать легкое когнитивное расстройство необходимо с олигофренией, деменцией и психоорганическим синдромом. Для этого используют:

• Психологическое тестирование, оно может включать патопсихологическое или нейропсихологическое обследование. Отмечается легкая степень нарушения кратковременной памяти, небольшая неустойчивость внимания, колебания динамической психической деятельности. Возможно, но не обязательно снижение абстрактно-логической функции. Результат определяется с учетом уровня образования, возраста, сферы деятельности пациента;
• Беседа с психиатром и неврологом позволяет установить анамнез и выявить симптоматику. Характерными являются жалобы на общую растерянность, повышенную утомляемость, трудности концентрации внимания и запоминания. Больными, работающими в умственной сфере, отмечается сложность при формулировке логических выводов и абстрактных идей;
• Физиакльный осмотр у невролога призван установит причины, и дифференцировать заболевания от других патологий. Могут отмечаться небольшие, но стойкие неврологические расстройства: дискоординаторные явления, анизорефлексия, симптомы орального автоматизма и глазодвигательная недостаточность. При этом отчетливых синдромов не прослеживается.

Принципы лечения

Терапия назначается только после получения результатов диагностического обследования. Но обычно лечение направлено на:

• нормализацию церебрального кровообращения, улучшение энергетического обмена в клетках головного мозга, предупреждение гипоксии;
• предотвращение нейродегенеративных изменений;
• компенсацию дефицита витаминов группы В и других макро- и микроэлементов, незаменимых аминокислот;
• терапия сопутствующих расстройств (применение антигипертензивных и антиаритмических средств, гепатопротекторов и т.д.).

Если не устранить причину, когнитивное расстройство личности будет прогрессировать: если при легкой форме синдрома больному нужна лишь помощь для управления финансами, оплаты коммунальных услуг, на стадии тяжелой деменции пациент полностью зависит от окружающих. В таких случаях мы предлагаем госпитализацию в наш стационар, где человек будет находиться под круглосуточным наблюдением квалифицированного и опытного медицинского персонала.

Вызвать врача или записаться на консультацию в клинику можно у наших операторов по круглосуточному анонимному телефону 8(969)060-93-93.

Терапия легкого когнитивного расстройства

Лечение призвано не допустить развитие деменции, замедлить темп когнитивного нарушения, устранить существующие расстройства. Лечение должно быть этиотропным, патогенетическим и включать применение антиоксидантов, противовирусных нейротрансмиттерных, вазоактивных лекарств, химиотерапию, хирургическое удаление новообразования, а также коррекцию сосудистых нарушений, депрессий, дисметаболических изменений.

• Медикаментозная терапия подбирается индивидуально, и включает метаболические средства и ноотропы;
• Психокоррекция должна проводиться регулярно. К ней относится заучивание текстов и стихов, арт-терапия. Упражнения могут проводиться совместно с психологом, в группе или индивидуально. Пациента учат образовывать смысловые и ситуационные связи, анализировать. Необходим контроль эффективности упражнений и их чередование;
• Также важно пересмотреть рацион питания и режим дня. Людям среднего возраста и старше необходимо снижать количество потребляемой соли и жиров, увеличивать количество антиоксидантов. Важно соблюдать режим дня, включающий умеренные физические нагрузки, рациональное чередование труда и отдыха, полноценный сон. Очень важно для больного сохранять социальную активность.

Врачебный прогноз

В большинстве случаев при своевременном этиотропном лечении прогноз у большей части пациентов положительный. При регредиентном течении основного заболевания нарушения могут редуцироваться. Снижение когнитивных способностей замедляется или приостанавливается.

КОГНИТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ У БОЛЬНЫХ С ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИЕЙ В ПРАКТИКЕ

ВРАЧА-НЕВРОЛОГА

К.С. Журавлева, В.А. Куташов

ГБОУ ВПО ВГМУ им. Н.Н. Бурденко Минздрава России, кафедра психиатрии и неврологии ИДПО

Россия, г. Воронеж

Аннотация.

Хронические нарушения мозгового кровообращения являются одной из самых частых патологий в практике врача. К их числу относятся начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ) и дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП). Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) – хроническая прогрессирующая форма цереброваскулярной патологии, связанная с многоочаговым или диффузным поражением головного мозга и проявляющаяся комплексом неврологических и нейропсихологических расстройств. При этом, с одной стороны, хроническая цереброваскулярная недостаточность является фактором риска развития ОНМК, а с другой — причиной постепенного нарастания различных неврологических и психических расстройств. Весьма велика и социальная значимость этой патологии, т.к. неврологические и психические

расстройства при ДЭП могут быть причиной серьезного снижения качества жизни и тяжелой инвалидизации пациентов.

Когнитивная недостаточность, развивающаяся по различным причинам у пациентов, является одной из важнейших и сложнейших проблем современной неврологии. В большинстве стран мира когнитивные расстройства чаще связаны с болезнью Альцгеймера, чем с сосудистой мозговой недостаточностью, еще реже – с болезнью телец Леви и лобно-височной атрофией. Однако в России, Финляндии и азиатских странах (Япония, Китай) сосудистая деменция встречается чаще, чем болезнь Альцгеймера. При этом в последние годы отмечается тенденция к увеличению встречаемости цереброваскулярных нарушений не только в пожилом возрасте, но и среди лиц среднего и молодого возраста. [1], [2].

Ключевые слова:

дисциркуляторная энцефалопатия, хронические нарушения мозгового кровообращения, когнитивные нарушения, сосудистая деменция, диагностика, лечение.

Эпидемиология ДЭП.

Реальные показатели распространенности и заболеваемости ДЭП остаются неизвестными. Несомненно, что в нашей стране и сопряженных с ней странах имеет место гипердиагностика ДЭП, которой способствует отсутствие четких общепризнанных критериев ее диагностики. По данным западных авторов, умеренные и выраженные когнитивные нарушения цереброваскулярной природы, которые могут служить эквивалентом ДЭП, выявляются у 16,5 % лиц старше 60 лет. По данным аутопсии, те или иные сосудистые изменения, чаще всего микроваскулярной природы, обнаруживаются примерно у трети пожилых лиц, что может соответствовать реальной распространенности ДЭП в этой возрастной группе [3].

Патогенез ДЭП:

Важную роль в развитии ДЭП играет нарушение функционирования нейроваскулярных единиц, объединяющих в единую функциональную систему нейроны, астроциты и клетки мелких сосудов. Благодаря сопряжению их активности реализуется феномен функциональной гиперемии: увеличение перфузии активированного участка мозга. Этот процесс опосредован целым рядом вазоактивных ионов (прежде всего калия и кальция), метаболическими факторами (оксидом углерода, гипоксией, лактатом, аденозином и особенно оксидом азота), нейромедиаторами

(глутаматом, дофамином, ацетилхолином). Нарушение функционирования нейроваскулярных единиц приводит к расстройству механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения и нарушению целостности гематоэнцефалического барьера. Одним из важнейших звеньев этого процесса является эндотелиальная дисфункция на уровне малых

церебральных сосудов, вызывающая снижение их реактивности и, соответственно, дефицит перфузии активных участков мозга, а также снижающая эффективность традиционных вазоактивных средств.

Показано, что артериальная гипертензия, являющаяся одним из основных факторов развития ДЭП, не только изменяет структуру церебральных сосудов, вызывая гипертрофию и ремоделирование сосудистой стенки, способствует развитию атеросклероза крупных сосудов и липогиалиноза мелких сосудов, но и может блокировать феномен функциональной гиперемии. Это сопровождается снижением прироста перфузии в теменной коре и таламусе при выполнении когнитивных тестов, что коррелирует с ухудшением их результатов. Повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера сопровождается экстравазацией компонентов плазмы как непосредственно в артериальную стенку (что способствует ее утолщению и дезинтеграции), так и в прилегающие области мозга с развитием периваскулярного отека (что может быть одним из механизмов поражения белого вещества), а также процессами асептического воспаления. В белом веществе появляются обширные зоны неполных инфарктов с демиелинизацией, утратой олигодендроцитов и аксонов. Основной тренд патоморфологических изменений при ДЭП заключается в последовательном поражении сосудистой стенки, периваскулярного пространства и далее вещества головного мозга. Ввиду более неблагоприятных условий кровоснабжения подкорковое и перивентрикулярное белое вещество полушарий головного мозга при ДЭП может страдать в большей степени, чем серое вещество мозга. Соответственно, наиболее универсальный механизм развития симптомов ДЭП – разобщение корковых (прежде всего лобных) и подкорковых структур за счет повреждения проводящих путей в белом веществе мозга. Возникающая при этом дисфункция параллельных лобно-подкорковых кругов, которые обеспечивают как двигательные, так и психические функции, может быть непосредственной причиной основных клинических проявлений ДЭП. Следует также оговорить, что поражение мелких мозговых сосудов, чаще всего лежащее в основе ДЭП, может приводить не только к ишемическому, но и к геморрагическому поражению вещества мозга [1], [3].

Стадии ДЭП.

Принято выделять 3 стадии дисциркуляторной энцефалопатии.
102
I стадия.

Жалобы

на быструю утомляемость, рассеянность, ухудшение памяти, особенно на текущие события, снижение умственной работоспособности, плохое общее самочувствие, головные боли, шум в голове, несистемное

головокружение, эмоциональную неустойчивость, тревожный сон.

Объективно:

рассеянная микросимптоматика органического поражения нервной системы – вялость зрачковых реакций, асимметрия черепной иннервации, симптомы орального автоматизма, дрожание пальцев вытянутых рук и т.д.

Социальная адаптация:

Способен обслуживать себя в обычных условиях, сложность возникает лишь при повышенной нагрузке.

II стадия.

Жалобы:

аналогично I стадии, но более выражены, часть жалоб может исчезнуть из-за снижения критики.

Объективно:

на первый план выступают грубые расстройства памяти, включая долгосрочную, снижена критика к своему состоянию, характерны переоценка собственных возможностей, возбудимость, многословность,

слабодушие. Начинает снижаться интеллект, часто отмечаются эпизоды дизартрии, нарушения координации, возникают патологические рефлексы.

Социальная адаптация:

требует некоторой помощи в обычных условиях.

III стадия.

Жалобы:

Вариабельны, зависят от ведущих клинических проявлений и сохранности критики.

Объективно:

наряду с рассеянной симптоматикой выявляется преимущественное поражение определенных областей мозга (подкорковых узлов, ствола мозга, мозжечковых систем и т.д.). Характерны амиостатический, псевдобульбарный, вестибуло-мозжечковый синдромы,

синдром «сосудистой» деменции, drop attacks, «поздняя» эпилепсия, синдром глобальной амнезии.

Социальная адаптация:

из-за неврологического и когнитивного дефицита самообслуживание невозможно, требуется постоянная помощь [2].

Когнитивные нарушения при ДЭП. Вопросы терминологии.

В зарубежной литературе для обозначения когнитивных нарушений, развивающихся в рамках цереброваскулярного заболевания, используется термин «сосудистые когнитивные расстройства» (vascular cognitive

impairment), который был предложен V. Hachinski и соавт. в 1994 г. Выделяют недементные (легкие и умеренные) расстройства и сосудистую деменцию.

Сосудистые когнитивные расстройства считаются основным симптомом дисциркуляторной энцефалопатии – одного из самых распространенных в России диагнозов, отражающих сосудистое страдание головного мозга. Термин «дисциркуляторная энцефалопатия» был предложен Г.А. Максудовым и В.М. Коганом в 1958 г. и позже включен в отечественную классификацию поражений головного и спинного мозга. Этот диагноз существует только в отечественной неврологии и отсутствует в Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10).

Нарушения когнитивных функций прогрессируют от первой до

третьей стадии дисциркуляторной энцефалопатии. При этом

на первой-второй стадии обычно отмечаются легкие или умеренные когнитивные нарушения, а на третьей стадии развивается сосудистая деменция [4].

Сосудистые КН, не достигающие степени деменции, эквивалентны умеренным КН (УКН). Сосудистая деменция рассматривается как нарушение высших корковых функций, в первую очередь регуляторных, приводящее к социальной, бытовой и трудовой дезадаптации. Ряд авторов предлагают выделять группу пациентов с легкими КН, преимущественно нейродинамического характера. При сопоставлении степени нарушения когнитивных функций со стадией ДЭ начальным проявлениям недостаточности кровоснабжения головного мозга и ДЭ I стадии соответствует категория ≪легкие КН≫, ДЭ II стадии – категория ≪УКН≫, а ДЭ III стадии – синдром деменции. Прогрессирование когнитивного дефекта от УКН (или легких КН) до степени деменции в течение 1 года наблюдается примерно у 15% пациентов, в течение 3 лет – уже у половины пациентов, а через 6 лет – у 80%. В настоящее время используются критерии УКН, предложенные R.S. Petersen и соавт. в 1999 г.: 1) жалобы на повышенную забывчивость или снижение умственной работоспособности, подтверждаемые пациентом или его близкими; 2) сведения от пациента или его близких о снижении когнитивных функций по сравнению с имевшимися ранее возможностями; 3) объективные свидетельства мнестических или других КН по сравнению с возрастной нормой; 4) КН не должны приводить к утрате профессиональных способностей или навыков социального взаимодействия, хотя может быть легкое ухудшение при выполнении сложных и инструментальных видов повседневной и профессиональной деятельности; 5) диагноз деменции не может быть поставлен. В предложенной в 2013 г., но пока не вошедшей в широкую клиническую практику классификации психических расстройств DSM-V вообще отсутствует термин ≪деменция≫, а предлагается выделять малое (умеренное) и большое когнитивное расстройство. Такой подход, безусловно, смещает акцент диагностики и терапии в сторону ранних, додементных стадий интеллектуально-мнестических расстройств [5].

Клиническая картина когнитивных нарушений при ДЭП.

Клиническая картина когнитивной дисфункции при ДЭП определяется локализацией поражений в различных отделах головного мозга, ответственных за определенную составляющую когнитивной деятельности. При локализации изменений в сером веществе больших полушарий головного мозга когнитивный дефект будет носить корковый характер. Однако в большинстве случаев при цереброваскулярной патологии встречается подкорковый или корково-подкорковый вариант, при этом нейропсихологический дефект характеризуется более выраженным неравномерным повреждением исполнительной функции при лучшей сохранности памяти. Наряду с замедленностью психических процессов, ригидностью мышления, нарушением внимания у пациентов наблюдается вторичная дисфункция лобных долей головного мозга, что приводит к нарушениям планирования, последовательности выполнения тех или иных действий, переключения с одного вида деятельности на другой, контроля за результатами деятельности. В конечном итоге это негативно отражается на выполнении профессиональных и бытовых навыков. Следует отметить, что разграничение когнитивных расстройств на субкортикальные и корковые является достаточно условным, поскольку патологические изменения при деменции затрагивают в той или иной степени как подкорковые отделы, так и корковые структуры. Проявления сосудистой деменции редко достигают степени глубокого тотального распада психики, характерного для конечных стадий таких дегенеративных деменций, как болезни Альцгеймера или лобной деменции. Своеобразие клинической картины сосудистой деменции проявляется и в сочетании ее с другими психопатологическими и неврологическими расстройствами. При сосудистой деменции отчетливые неврологические симптомы (псевдобульбарные, экстрапирамидные расстройства, нарушение тазовых функций, эпилептические припадки) возможны на любом этапе заболевания, начиная с самых ранних.

Достаточно характерными и разнообразными по форме в разных стадиях сосудистого поражения головного мозга являются эмоционально-аффективные расстройства. На начальных стадиях они носят, в основном, характер так называемых псевдоневротических нарушений и проявляются преимущественно субъективными симптомами. Характерными являются астения, быстрая утомляемость, тревожность, мнительность, депрессия, эмоциональная лабильность, рассеянность. При этом критика к своему состоянию сохранена полностью. На более выраженных стадиях наблюдаются стойкие нарушения эмоциональной сферы, замедленность, ригидность психических процессов. Обнаруживаются характерологические особенности: многословность, вязкость, «застревание» на деталях, обидчивость и неуживчивость, раздражительность, склонность к конфликтам и слабодушие. Критика к своему состоянию снижается, пациенты перестают замечать свои дефекты и склонны к собственной переоценке. В последующем присоединяются поведенческие расстройства, оказывающие существенное влияние на качество жизни пациента.

Когнитивные нарушения при ДЭП помимо собственно интеллектуально-мнестических расстройств, также характеризуются различными двигательными расстройствами в виде атактических, псевдобульбарных, пирамидных и экстрапирамидных нарушений, свидетельствующих о разобщении лобных отделов коры головного мозга и подкорковых ядер. Часто могут присоединяться выраженные нарушения ходьбы, связанные с лобной атаксией (апраксия ходьбы), тазовые расстройства, а также эмоционально-аффективные нарушения. Для синдрома сосудистых подкорковых когнитивных нарушений характерно тналичие снижения подвижности психических процессов, сопровождающихся развитием брадифрении, а также так называемых дизрегуляторных расстройств в виде нарушения инициации психической деятельности, инертности и импульсивности психических процессов; характерно колебание выраженности когнитивных нарушений в течение дня или от дня ко дню[6].

Критерии диагностики когнитивных нарушений при ДЭП.

Критерии деменции (МКБ-10):

1. Прогрессирующие множественные нарушения со следующими проявлениями:

— нарушение памяти (способность усваивать новую информацию и воспроизводить ранее приобретенную);

— одно или более из следующих когнитивных нарушений: апраксия, афазия, агнозия, нарушение способности к синтезу, абстрагированию, действию.

2. Когнитивные нарушения должны вызывать существенные затруднения в социальной и трудовой адаптации.

3. Данные анамнеза, физикального обследования свидетельствуют об органическом поражении головного мозга.

4. Когнитивный дефект не связан с делирием (т. е. развивается на фоне ясного сознания).

Снижение памяти и других когнитивных функций должно наблюдаться не менее 6 месяцев.

Для установления диагноза сосудистой деменции необходимо наличие следующих критериев:

— деменция;

— гетерогенный (непропорциональный) когнитивный дефект (одни когнитивные сферы могут быть значительно нарушены, другие сохранны);

— очаговая неврологическая симптоматика (по меньшей мере одно из следующих проявлений: центральный гемипарез, одностороннее повышение глубоких рефлексов, патологические стопные рефлексы, псевдобульбарный паралич);

— анамнестические, клинические или параклинические признаки выраженного цереброваскулярного заболевания, которое способно вызвать деменцию (инсульт в анамнезе, признаки церебрального инфаркта по данным компьютерной рентгеновской или магнитно-резонансной

томографии головы).

Согласно критериям Национального института неврологических заболеваний и инсульта и Международной ассоциации по исследованиям и образованию в области нейронаук (National Institute of Neurological Disorders

and Stroke – Association Internationale pour la Recherche et l’Enseignement en Neurosciences – NINDS-AIREN), диагноз сосудистой деменции устанавливается

при наличии:

1) деменции;

2) клинических, анамнестических или нейровизуализационных признаков цереброваскулярного заболевания (перенесенных инсультов, транзиторных ишемических атак или «немых» инфарктов головного мозга);

3) временной связи между сосудистым поражением головного мозга

и когнитивными нарушениями: развитие деменции в первые

три – шесть месяцев после инсульта (за исключением подкоркового варианта сосудистой деменции); острая манифестация когнитивных нарушений или быстрое ухудшение когнитивных функций.

Существует ряд нейровизуализационных критериев сосудистой деменции, составленных рабочей группой NINDS-AIREN. К ним относится, во-первых, инсульт в зоне кровоснабжения: -передней мозговой артерии с двух сторон;

-задней мозговой артерии, включая парамедианные таламические инфаркты, поражение нижнемедиальной области височной доли;

-инсульт в ассоциативных областях (теменно-височной, височно-затылочной территории, включая угловую извилину) и зонах смежного кровоснабжения каротидных артерий (верхнелобных, теменных областях).

Во-вторых, поражение мелких сосудов: -лакуны в области базальных ганглиев и белого вещества лобной доли;

— выраженный перивентрикулярный лейкоареоз;

— двустороннее поражение в области зрительного бугра.

Дополнительно к вышеперечисленным радиологическим изменениям, связанным с деменцией, относят:- инфаркты в доминантном полушарии;

— двусторонние полушарные инфаркты; -лейкоэнцефалопатию, захватывающую по крайней мере четверть общего объема белого вещества головного мозга [7].

Методы диагностики когнитивных нарушений.

До формирования сосудистой деменции, а нередко и на стадии легкой деменции, наличие когнитивных нарушений может быть неочевидным при рутинном сборе жалоб и анамнеза. Следует с осторожностью относиться к оценке своих когнитивных способностей пациентом, так как КН часто сопровождаются

снижением критики. Родственники также не всегда могут быть объективными, поскольку не знают, на что следует обращать внимание врачей. Поэтому для объективизации когнитивного статуса при работе с пожилыми пациентами, страдающими сердечно-сосудистыми заболеваниями, следует использовать методики нейропсихологического тестирования. Краткая шкала оценки психического статуса (КШОПС), широко используемая для выявления когнитивной дисфункции, связанной с болезнью Альцгеймера (БА), при когнитивных нарушениях сосудистой этиологии менее информативна и не может быть методом выбора. Для выявления сосудистых КН в качестве скрининговых нейропсихологических тестов (в дополнение к КШОПС) следует применять серию тестов для оценки лобной дисфункции (БЛД), тест рисования часов, монреальскую шкалу оценки когнитивных функций.

В качестве наиболее короткой скрининговой психометрической методики хорошо зарекомендовал себя тест Мини-Ког.

МЕТОДИКА МИНИ-КОГ

1. Инструкция

: ≪Повторите три слова: лимон, ключ, шар≫. Слова должны произноситься максимально четко и разборчиво, со скоростью 1 слово в секунду. После того как пациент повторил все три слова, его просят

запомнить эти слова и повторить их еще раз. Нужно добиться, чтобы пациент самостоятельно вспомнил все три слова. При необходимости слова предъявляют повторно (до 5 раз).

2. Инструкция

: ≪Нарисуйте круглые часы с цифрами на циферблате и со стрелками. Все цифры должны стоять на своих местах, а стрелки должны указывать на 13.45.≫ Больной должен самостоятельно нарисовать круг, расставить цифры и изобразить стрелки. Подсказки не допускаются. Больной также не должен смотреть на реальные часы у себя на руке или на стене. Вместо 13.45 можно просить поставить стрелки на любое другое время.

3. Инструкция

: ≪Теперь вспомните три слова, которые мы учили в начале≫. Если больной самостоятельно не может припомнить слова, можно предложить подсказку. Например: ≪Вы запоминали еще какой-то фрукт, инструмент, геометрическую фигуру≫.

Интерпретация

: существенные трудности рисования часов или трудности воспроизведения с подсказкой хотя бы одного слова свидетельствуют о наличии клинически значимых когнитивных нарушений [8], [9].

Основные принципы лечения ДЭП с когнитивными нарушениями.

При ведении пациентов с ДЭ основными направлениями являются профилактика прогрессирования заболевания, организуемая на основе выявленных патогенетических механизмов, и симптоматическая терапия.Возможности фармакологической терапии ДЭ обширны, но для подбора адекватной терапии требуется не только обеспечить ее патогенетическую обоснованность, но и подобрать препараты, сочетающие достаточно высокую эффективность и хорошую переносимость при длительном или курсовом применении.

Этиотропная терапия ДЭ

•

Антигипертензивная терапия

•

Антитромбоцитарная или антикоакулянтная терапия

•

Гиполипидемическая терапия

•

Методы сосудистой хирургии (каротидная энартерэктомия, стентирование сонных артерий)

•

Диета с низким содержанием животных жиров

•

Умеренные физические нагрузки

•

Отказ от курения и злоупотребления алкоголем

Выбор стратегии лечения уже имеющихся сосудистых когнитивных нарушений определяется их тяжестью. При деменции препаратами первого

выбора яв ляются ингибиторы ацетилхолинэстеразы (галантамин, ривастигмин, донепилзин, ипидакрин) и/или мемантин. Применение данных препаратов оказывает несомненное положительное влияние на па мять и другие когнитивные функции, способствует нормализации поведения, повышает адаптацию к пов седневной жизни и в целом улучшает качество жизни пациентов и их родственников. По некоторым данным, применение данных препаратов способствует также снижению темпа прогрессирования когнитивных нарушений. На этапе легких и умеренных когнитивных нарушений приоритетны препараты, улучшающие церебральную микроциркуляцию и нейрометаболические процессы, а также воздействующие на дофаминергическую и норадренергическую нейротрансмиттерные системы (пирибедил). Вазоактивные препараты (винпоцетин, пентоксифиллин, стандартный экстракт гинкго билобы, циннаризин, нимодипин, ницерголин) являются одними из наиболее часто назначаемых препаратов в неврологической практике в целом. Данные препараты способствуют расширению сосудов микроциркуляторного русла, не вызывая ≪эффекта обкрадывания≫, воздействуют на форменные элементы и улучшают реологические свойства крови. Кроме того, они оказывают венотонизирующий эффект и улучшают венозный отток от головного мозга. Многие сосудистые препараты обладают также дополнительными метаболическими и антиоксидантными свойствами. Широко применяется при сосудистой мозговой недостаточности нейрометаболическая терапия. Целью данной терапии является стимуляция репаративных процессов головного мозга, связанных с явлением нейрональной пластичности. Кроме того, метаболические препараты оказывают симптоматический ноотропный эффект. Благоприятное влияние на нейрометаболические процессы оказывают ГАМК–ергические препараты (пирацетам, аминофенилмасляная кислота и др.), пептидергические препараты (церебролизин, актовегин, кортексин), предшественники нейротрансмиттеров (холина альфосцерат), мембранстабилизирующие лекарст венные средства (цитиколин). В экспериментальных условиях неоднократно было показано, что нейрометаболические препараты способствуют увеличению выживаемости нейронов в условиях гипоксии или при моделировании нейродегенеративного процесса. Патогенетически оправданным и целесообразным является сочетанное проведение вазоактивной и метаболической терапии. Важным аспектом является также то, что подобная терапия позволяет обеспечить не только коррекцию когнитивных нарушений, но и первичную и/или вторичную профилактику инсульта. При назначении препаратов этой группы необходимо учитывать их переносимость пациентами, например, пирацетам хорошо обычно переносится молодыми, а у пожилых способен вызывать нарушения сна, возбуждение и даже галлюцинации, поэтому назначать этот препарат больным старшей возрастной группы нужно с осторожностью. Особенно эффективным является комплексное применение препаратов, обладающих синергичным действием, например актовегина и цераксона. На фоне внутривенного введения актовегина (1000–2000 мг через день) назначается цераксон в дозе 200–300 мг (2–3 мл) 2–3 раза в день [10], [11].

Выводы:

1. Дисциркулляторная энцефалопатия является одной из самых частых патоологий в практике врача.

2. ДЭП является важной как медицинской, так и социальной проблемой.

3. Когнитивные нарушения являются одними из основополагающих в клинической картине ДЭП.

4. Когнитивные нарушения при ДЭП имеют различную степень выраженности: от легкой и умеренной до сосудистой деменции.

5. В качестве диагностических методов интеллектуально-мнестических нарушений при ДЭП рекомендуется использовать шкалы и опросники, батареи тестов для оценки когнитивных функций.

6. Лечение когнитивных нарушений при ДЭП должно быть комплексным.

Литература:

1. Шмырев В.И., Васильев А.С., Рудас М.С. Дисциркуляторная энцефалопатия- вопросы патогенеза, диагностики, дифференциальной диагностики и лечения на современном этапе// Кремлевская медицина. Клинический вестник. 2009. №4. С. 31-36.

2. Шмырев В.И., Васильев А.С., Рудас М.С. , Евдокимов А.Г. Ведение пациентов с когнитивными нарушениями сосудистого генеза// Кремлевская медицина. Клинический вестник. 2010. №2. С. 101-104.

3. Левин О.С. Дисциркуляторная энцефалопатия: анахронизм или клиническая реальность?// Современная терапия в психиатрии и неврологии. 2012. №3. С. 40-46.

4. Головачева В.А., Захаров В.В. Сосудистая деменция: патогенез, диагностика, лечениие// Неврология, нейропсихиатрия, психосооматика. 2015. №3. С. 6-12.

5. Лобзин В.Ю., Емелин А.Ю., Воробьeв С.В., Лупанов И.А. Современные подходы к диагностике, профилактике и терапии когнитивных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии// Неврология, нейропсихиатрия, психосооматика. 2014. №2. С. 51-56.

6. Чердак М.А., Успенская О.В. Сосудистая деменция// Неврология, нейропсихиатрия, психосооматика. 2010. №1. С. 30-36.

7. Мистюкевич Д.П. Деменция сосудистого генеза: этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение// Проблемы здоровья и экологии. 2012. №2. С. 27-34.

8. Вахнина Н.В. Сосудистые когнитивные нарушения// Неврология, нейропсихиатрия, психосооматика. 2014. №1. С. 74-79.

9. Яковлев Н.А., Абраменко Ю.В. Эмициональные и когнитивные расстройства у мужчин и женщин с дисциркуляторной энцефалопатией// Саратовский научно-медицинский журнал. 2012. Том 8. №2. С. 570-574.

10. Захаров В.В., Савушкина И.Ю. Диагностика и лечение когнитивных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии// Русский медицинский журнал. 2011. Том 19. №2. С. 108-112.

11. Фирсов А.А., Смирнов А.А., Усанова Т.А., Фирсова С.В. Современные возможности профилактики и терапии сосудистых когнитивных нарушений// Архив внутренней медицины. 2013. №3. С. 51-56.

Сведения об авторах:

Журавлева Кристина Сергеевна-

врач-интерн кафедры психиатрии и неврологии ИДПО ВГМУ им. Н.Н. Бурденко, e-mail

Куташов
Вячеслав Анатольевич
— д.м.н., профессор, заведующий кафедрой психиатрии и неврологии ИДПО ВГМУ им.Н.Н.Бурденко, e-mail

K.S. Zhuravleva, V. A. Kutashov

COGNITIVE IMPAIRMENT IN PATIENTS WITH DYSCIRCULATORY ENCEPHALOPATHY IN THE PRACTICE
NEUROLOGIST
Summary :

Chronic disorders of cerebral circulation are one of the most common pathologies in clinical practice. These include the initial manifestations of insufficient blood supply to the brain (NPNKM) and dyscirculatory encephalopathy (DEP). Discirculatory encephalopathy (DEP) is a chronic progressive form of cerebrovascular disease associated with multifocal or diffuse lesions of the brain and manifested by a complex of neurological and neuropsychological disorders. Thus, on the one hand, chronic cerebrovascular insufficiency is a risk factor for development of stroke, and on the other by reason of the gradual increase in various neurological and psychiatric disorders. Very high social significance of this pathology, because neurological and psychiatric disorder in the DEP can be the cause of a serious decline in the quality of life and severe disability patients. Cognitive failure, which develops for various reasons in patients, is one of the most important and challenging problems in modern neurology. In most countries cognitive disorders are often associated with Alzheimer’s disease than with vascular cerebral insufficiency, and rarely with disease Taurus Levi and frontotemporal atrophy. However, in Russia, Finland and Asian countries (Japan, China) vascular dementia is more common than Alzheimer’s disease. In recent years there has been a tendency to increase the occurrence of cerebrovascular disorders not only in old age, but among persons of middle and young age. [1], [2].
Keywords
: dyscirculatory encephalopathy, chronic violations of cerebral circulation, cognitive disorders, vascular dementia, diagnosis, treatment.
References:
1. Shmyrev V. I., Vasiliev A. S., Rudas M. S. Dyscirculatory encephalopathy — pathogenesis, diagnosis, differential diagnosis and treatment at the present stage// Kremlin medicine. Clinical Bulletin. 2009. No. 4. S. 31-36. 2. Shmyrev V. I., Vasiliev A. S., Rudas, M. S. , Evdokimov A. G. management of patients with cognitive impairment of vascular origin// Kremlin medicine. Clinical Bulletin. 2010. No. 2. S. 101-104. 3. Levin O. S. Dyscirculatory encephalopathy: a clinical anachronism or reality?// Current therapy in psychiatry and neurology. 2012. No. 3. S. 40-46. 4. Golovacheva V. A., Zakharov V. V. Vascular dementia: pathogenesis, diagnosis, treatment// Neurology, neuropsychiatry, psychosomatika. 2015. No. 3. S. 6-12. 5. Lobzin Y. V., Yemelin A. Yu., Vorob’ev V. S., Lupanov I. A. current approaches to diagnosis, prevention and therapy of cognitive disorders at dyscirculatory encephalopathy// Neurology, neuropsychiatry, psychosomatika. 2014. No. 2. S. 51-56. 6. Cherdak M. A., Uspenskaya O. V. Vascular dementia// Neurology, neuropsychiatry, psychosomatika. 2010. No. 1. S. 30-36. 7. Matukevich D. P. Dementia of vascular origin: etiopathogenesis, clinic, diagnostics, treatment// Problems of health and ecology. 2012. No. 2. PP. 27-34. 8. Vakhnina N. In. Vascular cognitive disorders// Neurology, neuropsychiatry, psychosomatika. 2014. No. 1. P. 74-79. 9. Yakovlev N. And., Abramenko Y. V. Emocionalne and cognitive disorders in women and men with dyscirculatory encephalopathy// Saratov scientific medical journal. 2012. Volume 8. No. 2. Pp. 570-574. 10. Zakharov V. V., Savushkina I. Y. Diagnosis and treatment of cognitive disorders at dyscirculatory encephalopathy// Russian medical journal. 2011. Volume 19. No. 2. P. 108-112. 11. Firsov A. A., Smirnov A. A., Usanova T. A., Firsova S. V. Modern possibilities of prevention and therapy of vascular cognitive disorders// Archives of internal medicine. 2013. No. 3. S. 51-56.