Реактивный психоз – временное и обратимое психическое расстройство, психотического уровня, возникающее в результате воздействия сильной психической травмы. Имеет сходство с другими психозами, но имеет более выраженную лабильность, изменчивость и аффективную насыщенность.
Под общим понятием «психозы» (психотические расстройства) понимают проявления психических болезней, при которых психическая деятельность человека искажает в сознании окружающую действительность, что может проявляться различными нарушениями поведения, сознания, наличием патологических синдромов и симптомов.
Реактивный психоз могут характеризоваться триадой Ясперса, признаки которой заключаются в следующем:
• Клинические симптомы отражают психотравмирующее событие; • Расстройства психики возникают под воздействием психотравмирующего события; • Расстройства психики проходят после окончания события.
Но триада Ясперса не является универсальным средством. Нарушения психики не всегда возникают сразу после перенесенного психотравмирующего события (отложенные реакции) и имеют свойство долго не проходить после прекращения действия психической травмы.
Однако, к реактивным психозам можно отнести не все психические расстройства, возникающие под воздействием психической травмы. Шизофрения, биполярное расстройство, пресенильные психозы и многие другие заболевания могут быть спровоцированы психической травмой.
Классификация реактивных психозов
В соответствии с МКБ-10 реактивный психоз могут наблюдаться при следующих состояниях: • острых и преходящих расстройствах (F23); • депрессивном эпизоде (F32); • острой реакции на стресс (F43); • посттравматическое стрессовое расстройство (F43.1); • расстройства адаптации (F43.2); • диссоциативных (конверсионных) расстройствах (F44).
Форм реактивных психозов множество. В них чередуются или преобладают различные психопатологические синдромы Течение заболевания волнообразно, длительность варьируется в зависимости от исходного состояния определенного человека и формы психоза.
Группа реактивных психозов может быть пополнена и психотическими состояниями, представляющие собой один из этапов развития посттравматического стрессового расстройства
Общепринятой классификации реактивных состояний нет, но с точки зрения клинических проявлений можно выделить несколько форм:
1. острая реакция на стресс (аффективно-шоковая реакция) 2. истерические психозы 3. психогенные депрессии 4. психогенные мании 5. психогенные параноиды
Также можно провести классификацию по длительности воздействия травмирующего события:
Затяжные реактивные психозы. Развивается у человека, при длительном воздействии травмирующей ситуации (бредовые идеи, навязчивые состояния, депрессия). Подострый. Возникает после воздействия психотравмы (реактивная депрессия, истерический психоз, параноидальные состояния) Острый. Появляется сразу после травмирующего события.
Данные современных эпидемиологических исследований подтверждают традиционное представление, согласно которому психогенные реакции чаще всего клинически выражаются депрессиями. Депрессивные состояния составляют около 40% от общего числа реактивных психозов, а психогенные депрессии субсиндромального и невротического уровня встречаются еще чаще — в 74,8% от всех депрессий, выявленных при невыборочном обследовании здорового работающего населения [1].
В монографии Н.В. Канторовича [2] приводятся сопоставимые с приведенными выше показатели — 42% депрессий от числа изученных автором реактивных психозов. В этом исследовании (как и в более поздней работе О.П. Вертоградовой и соавт. [1]) реактивные психозы квалифицировались по МКБ-9.
Факт высокой распространенности психогенных расстройств, ассоциированных с депрессией, регистрируется и в DSM-V [3]. Однако, поскольку в этой диагностической системе, как и в МКБ-10, реактивные депрессии в отдельную категорию не выделяются, судить об их распространенности можно по показателям для каждой отдельно взятой группы психогенных расстройств: распространенность острой реакции на стресс — 20%; реакции адаптации — 50%; посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР) — 3,5% (в течение года) и 8% (в течение жизни); «персистирующее комплексное расстройство вследствие утраты» — 2,4—4,8%.
Сказанное выше делает необходимым анализ публикаций, отражающих развитие учения о психогениях и в их числе — реактивных депрессиях, обсуждение положения этой категории расстройств в современных классификационных системах.
Реактивные депрессии в современных классификациях
В МКБ-8 (1965, 1967) и МКБ-9 (1975, 1977) диагностический класс «Реактивная депрессия» (300.4) подразделялся на невротическую и собственно реактивную формы. Оценка состояния в пользу диагноза реактивной депрессии проводилась при его отграничении от «реакции адаптации с депрессивными симптомами» (309.0), а также «реактивного депрессивного психоза» (298.0) и «маниакально-депрессивного психоза депрессивного типа» (296.1).
Ревизия нозологической парадигмы с введением методов операциональной диагностики, опирающихся на каноны доказательной медицины (информативность, воспроизводимость, надежность, релевантность оценок), завершившаяся разработкой DSM-III-R (1987), DSM-IV (1994) и МКБ-10 (1994), сопровождалась «переносом» стрессиндуцированных депрессий в новые категории. При этом невротическая депрессия была отождествлена с «дистимией» (F34.1), диагностируемой без учета связи с психотравмирующими событиями, а другие непсихотические варианты отнесены к кластеру малодифференцированных «расстройств адаптации» (F43.2). При этом предусматривается выделение только субсиндромальных форм — кратковременной реакции (F43.20) в виде транзиторного (не более 1 мес) «мягкого депрессивного состояния» и «пролонгированной депрессивной реакции» (F43.21) или легкой (не более 2 лет) депрессии, развившейся в ответ на длительное пребывание в стрессовой ситуации.
В результате положение реактивных депрессий в современных классификациях оказалось настолько неопределенным, что его, по выражению M. Stroebe и соавт. [4], трудно понять.
Напомним, что в DSM-IV (1994) расстройства адаптации были отнесены к числу стрессопосредованных, но развивающихся вне чрезвычайных жизнеугрожающих событий. В качестве провоцирующих факторов рассматриваются изменения жизненного уклада, повышенные психические и физические нагрузки, неожиданно выявившееся тяжелое заболевание, лишения, потери, разлука с близкими. Указывается, что речь идет как об относительно кратковременных, так и протрагированных феноменах, ранее относимых к ситуационным психогенным невротическим реакциям и состояниям. Феноменологические границы расстройств адаптации охватывают как крайние проявления дистресса, так и тревожно-депрессивные и поведенческие расстройства, требующие отграничения от депрессии.
Изменения, внесенные в последнюю редакцию американской классификационной системы — DSM-V (2013), не отражают кардинального пересмотра концепции психогений. Модификация систематики заключается в вынесении категории, обозначенной как «расстройства, связанные с воздействием травмы и стрессоров» и отделенной от тревожно-фобических, истерических и соматоформных расстройств в самостоятельный диагностический класс. В эту категорию впервые включаются психогенные реакции детского возраста (нарушение привязанностей и взаимодействия с социальным окружением). Что касается систематики психогений у взрослых, то они кодируются в пределах традиционных таксонов — «посттравматическое стрессовое расстройство», «острое стрессовое расстройство» и «расстройства адаптации, включающие реакции с депрессивным настроением». Кроме того, создана категория «другие снабженные уточнениями специфицированные расстройства, связанные с воздействием травмы и стрессоров». В эту категорию включены следующие состояния, «подобные расстройствам адаптации»: 1) с отставленным (не ранее чем через 3 мес от стрессогенного воздействия) началом; 2) затяжные (длительностью свыше 6 мес, несмотря на прекращение воздействия стресса) расстройства; 3) культуральные формы, не меняющие официальный статус патологических реакций утраты.
Часть срессиндуцированных реакций (в клинической оценке речь идет о психогенных депрессиях, связанных с необратимой утратой объекта привязанности) оказались «яблоком раздора» при построении обсуждаемой классификации). Термин «персистирующее комплексное расстройство вследствие утраты» оказалось возможным включить лишь в раздел «Направления будущих исследований» секции III «Новые измерения и модели» в качестве таксономической категории, дополняющей номенклатуру психогенных (ПТСР, расстройства адаптации) и депрессивных расстройств. Дело в том, что при попытке внести соответствующую рубрику в основной раздел классификации не был достигнут консенсус. Обсуждение этой проблемы сопровождалось дискуссией, в ходе которой часть экспертов выразили опасения, что предлагаемые изменения приведут к установлению множества «ложноположительных» диагнозов, вследствие чего «нормальный дистресс» может быть ошибочно расценен как психическое расстройство. Такую заложенную еще S. Freud позицию выведения «нормального горя» за рамки психической патологии разделяет ряд зарубежных авторов [5—10]1. Однако решение вопроса о том, существует ли причинная связь между событием и реакцией и «пропорциональностью» реакции, остается делом субъективного суждения клинициста [11, 12]. По утверждению H. Helmchen и соавт. [13], «нормальные виды негативных эмоций (печаль и отчаяние) не должны быть ошибочно приняты за депрессивный аффект, характеризующийся голотимной недостаточностью и особым эмоциональным чувством, знакомым только лицам с депрессией». Однако в работах P. Clayton [14] и Рh. Bornstein и Р. Claytоn [15] утверждается, что реакция горя реализуется в форме депрессии, ее симптомы типичны для депрессивного расстройства и поэтому «хроническое горе» может определяться как «непрерывный депрессивный синдром». R. Pies [16] подчеркивает, что связанная с утратой депрессия имеет сходство с эпизодами большой депрессии на уровне генетической предрасположенности, преморбидных характеристик личности, паттернов коморбидности и риска хронификации и/или рекуррентного течения, а M. Shear и соавт. [17] отмечают, что наличие утраты определяет более тяжелое течение депрессии с высоким риском суицида. Ряд исследователей [18—20] считают, что травматическая реакция горя заслуживает статуса самостоятельной диагностической категории. В качестве важного аргумента выдвигается [16, 21, 22] необходимость облегчения душевного страдания с активным использованием клинически ориентированных (в том числе медикаментозных) средств.
Обратимся теперь к публикациям, освещающим проблему реактивных депрессий как в историческом аспекте, так и на современном этапе эволюции научных взглядов.
История развития представлений о реактивных депрессиях
Основы учения о реактивных состояниях (и в их числе — депрессии) как об одной из форм патологического реагирования личности на психическую травму2 были заложены в конце XIX — начале ХХ в. Именно на рубеже столетий принятое школой «соматиков» однозначное понимание психопатологических расстройств, согласно которому в их основе лежит нейроанатомический процесс, сменилось, как подчеркивает П.Б. Ганнушкин в предисловии к 1-му изданию «Истории психиатрии» Ю.В. Каннабиха (1928), «превращением психиатрии из науки о болезнях головного мозга в науку понимания и познавания людей». Это произошло благодаря прогрессу в области индивидуальной психологии и развитию «малой» психиатрии.
Подчеркнем, что проблема психогенных депрессий рассматривается в литературе в рамках двух основных, параллельно развивающихся направлений — клинического и психоаналитического (психологическое, психосоциальное).
Клиническое направление
Это направление открывает приоритетное исследование R. Sommer [24], которому принадлежит введение понятия «психогения», «психогенный» (от нем. «erlebnisbedingt» — обусловленный переживаниями). Точку зрения R. Sommer на реактивные состояния как группу психогений, индуцированных истерическими механизмами, трактуемыми в согласии с исследованиями школы J. Charcot [25] о психогенной природе истерии, разделял R. Gaupp [26]. В интерпретации автора истерические расстройства представляют собой аномальный вид реакции на требования, предъявляемые жизнью; соответствующие механизмы заложены в человеческой психике, а реакции обнаруживаются в случаях, когда действительность предъявляет человеку непомерные требования.
Эти работы (с учетом опыта Первой мировой войны)3 привлекли особое внимание исследователей к оценке роли психотравмирующих воздействий и вклада конституциональных, а также индивидуально-психологических механизмов в генез и клинику психогений, не исчерпывающихся, как показала клиническая практика [29], истерическими реакциями.
Исследование реактивных состояний изначально сопровождалось значительными сложностями, которым К. Birnbaum (1917) [30] специально посвятил одну из своих работ. Проблемы, сопряженные с их изучением, включают отсутствие окончательной дефиниции, необходимость оценки соотношения патологического действия психической травмы с эмоциональными, «тимогенными» и конституциональными факторами, а также патопластического психогенного воздействия при заболеваниях иной природы (включая шизофрению). Под психогенией в определении автора следует понимать патологический эффект воздействия травмы не только в случаях, где прежде болезненного состояния не наблюдалось, но и когда в уже существующем патологическом феномене происходят психогенно обусловленные изменения. Все расстройства психогенного происхождения, по его мнению, должны быть функциональными, т. е. являться патологическим искажением нормальных реакций. Заболевание можно считать психогенным лишь в случае, если возникновение и клинические проявления адекватны вызвавшей его причине.
Одно из первых клинических исследований, непосредственно посвященных психогенным депрессиям, было опубликовано E. Reiss в 1910 г. [31], выделившим их в отдельную главу «Конституциональные аффективные расстройства и маниакально-депрессивное помешательство» в своей монографии4. В этой публикации реактивная депрессия впервые рассматривалась в качестве самостоятельного, имеющего определенную этиологию расстройства. В ней приводятся его следующие отражающие психогенную природу страдания признаки: манифестации расстройства должны предшествовать обстоятельства, которые могут рассматриваться как провоцирующие (поводом может служить не только тяжелая травма, но и объективно нейтральное событие, имеющее субъективную значимость). Аффективное расстройство должно развиваться в непосредственной временно́й связи с психотравмирующим воздействием. Выраженность и темп дебюта, а также обратное развитие психогенной депрессии должны соответствовать индивидуальным особенностям пациента. Содержание патологических идей должно находиться в смысловой связи с переживанием, спровоцировавшим депрессию.
Следует подчеркнуть, что критерии Е. Reiss соотносятся с выделенной на основе феноменологического представления о психологически понятных причинно-следственных связях между содержанием психогении и характером травмы, «образующих целостный постижимый контекст» по K. Jaspers [37], триадой (манифестация психогении непосредственно после психической травмы, связь содержания со стрессогенным воздействием, редукция после прекращения такого воздействия).
Анализируя динамику психогенных депрессий, Е. Reiss выдвигает опередившую свое время приоритетную гипотезу о возможности построения воображаемой траектории, берущей начало от реактивной депрессии, включающей промежуточные формы и завершающейся депрессиями эндогенными. Это предположение опирается на клинический опыт, позволяющий, по свидетельству автора, «наблюдать как депрессии все более и более отличаются друг от друга по типу запуска — от вполне провоцированных до эндогенных, достаточно независимых от внешних воздействий без того, чтобы между ними можно было провести четкую разделительную линию».
Заметим, что почти на 30 лет позже A. Lewis [38] предложит модель, согласно которой все депрессивные состояния представляют собой единый континуум, нивелирующий различия (как патогенетические, так и клинические) между психогенными и эндогенными депрессиями. Сформулированная Е. Reiss гипотеза получила развитие в модели психогенно провоцированной меланхолии J. Lange [39]. Поддерживая представление о психогенном воздействии как триггерном механизме эндогенной депрессии, автор в главе «Руководства по психиатрии», вышедшего в 1928 г. под ред. O. Bumke [40], наряду с реактивными выделяет психогенные депрессии (принцип такой дифференциации излагается ниже).
Голландский психиатр А. Wimmer [41] — основатель скандинавской концепции психогенных психозов этим термином определял «различные клинически независимые состояния, главной особенностью которых является возникновение на характерной основе». («Они вызваны психическими факторами — «mental traumata», обусловливающими начало и течение болезни — ремиссии, интермиссии, экзацербации и очень часто ее прекращение».) Форма и содержание реактивных психозов определяются запускающими стрессогенными факторами. Преобладает тенденция к выздоровлению, хотя «более специфична» — к отсутствию ухудшения. Нередко выявляется конституциональное предрасположение, но в отличие от облигатного признака (связь с психической травмой) это условие не является необходимым. Изложенная концепция, по свидетельству E. Strömgren [42], разделяемая также японскими и российскими исследователями, в Скандинавии сохраняет свое значение до настоящего времени [43]. Наряду с аффективными (депрессии, мании) выделяются истерические (сумеречное помрачение сознания, псевдодеменция, пуэрилизм, истерический ступор, синдромы бредоподобных фантазий и регресса личности) формы, а также психогенные параноиды. Кроме того, к реактивным психозам относят шизофренические реакции, детально рассмотренные в обзоре Н.А. Ильиной (2006) [44].
Психоаналитическое направление
Указанное направление в изучении реактивных депрессий открывает работа S. Freud «Печаль и меланхолия» [45]. Автор разграничивал два типа реакций: «печаль» и «меланхолию», обнаруживающих сходство клинической картины и возникающих под влиянием сходных поводов — неблагоприятных жизненных событий (либо реальная утрата — потеря любимого человека: «разлука смертью» [46]/«случай покинутой невесты» (S. Freud), либо заменяющие ее такие «отвлеченные эквиваленты, как отечество, свобода, идеал»). Меланхолия, протекающая с «глубокой страдальческой удрученностью, исчезновением интереса к внешнему миру, потерей способности любить, задержкой всякой деятельности, …упреками и оскорблениями в собственный адрес, достигающими бреда ожидания наказания», отличается от нормальной печали «огромным обеднением Я (Ichverarmung)». При печали обеднел и опустел мир, при меланхолии — само Я; другая примечательная в психологическом отношении особенность — отчуждение влечения, «заставляющего все живущее цепляться за жизнь». Будучи реакцией на потерю объекта любви, меланхолия в происхождении связана с амбивалентным либидинозным конфликтом, чем и объясняется патологический характер реакции, отличающий меланхолию от нормальной печали.
Автор впервые выдвигает тезис о проявлениях горя как естественной реакции на смерть объекта привязанности. В процессе такой реакции реализуется возможность адаптации к потере, поначалу субъективно неприемлемой, «непосильной», необратимо нарушающей «интимное равновесие» личности [47]. При этом считается, что индивидуум может быть глубоко привязан к объекту утраты, но способен перенести потерю «и затем восстановиться, чтобы привязаться снова» [48].
Фактически (если подходить к оценке рассматриваемой концепции с клинических позиций) речь идет об одной из первых попыток выделения легких депрессивных реакций путем выведения их за пределы клинической патологии (что получило дальнейшее развитие в исследованиях современных психоаналитиков и психологов, разделяющих концепцию «нормального» горя) [49, 50]. Представления современных психоаналитиков отражает исследование T. Rando [51], который уточняет первоначальную интерпретацию динамики реакции горя. Если согласно S. Freud для обратного развития такой реакции необходимо полностью изжить воспоминания о невосполнимой утрате, то T. Rando и другие исследователи, работающие в обсуждаемом направлении [52, 53], подчеркивают, что редукция горя — процесс, протекающий по определенным стадиям (см. таблицу). T. Rando выделяет следующие «фазы скорби»: 1-я — отрицание, 2-я — конфронтация (реакция на потерю — острое горе, переосмысление отношений с умершим, отвержение умершего и прежнего мировоззрения), 3-я — аккомодация (адаптация в новом мире, формирование новых отношений). Автор указывает, что если со второго этапа фазы конфронтации не включаются адаптивные механизмы копинга, процесс горя «занимает всю жизнь» и никогда не достигает степени завершенного или пережитого горя. В психологически/психоаналитически ориентированных исследованиях такой исход рассматривается как один из признаков патологических реакций горя. Последние будут обсуждаться ниже, а здесь отметим, что, с клинической точки зрения, речь идет о формировании постреактивного развития личности.
Дифференциация реакций утраты по стадиям по данным литературы
В результате исследований, выполненных в рамках рассмотренных направлений, уже к концу 20-х годов прошлого века наметились два подхода к изучению психогений. Первый подход исходит из концепции психогенеза реактивных состояний, в соответствии с которым постулируется ведущая роль психотравмирующих событий в их возникновении; второй — из представления о конституционально заложенной подверженности психогенному реагированию.
В исследованиях стрессиндуцированных депрессий, выполненных на основе первого подхода, акцент ставится на природе внешней вредности и конгруэнтности манифестации психических расстройств вызвавшему их воздействию. Травма рассматривается как решающий (предиктор манифестации психогенной депрессии) и сенсибилизирующий (повышает готовность к повторным психогениям) фактор [56—62].
Отметим, что еще K. Jaspers [63] подчеркивал необходимость разграничения психогений, вызванных неожиданными событиями (например, сексуальное покушение, землетрясение и другие катастрофы), в картине которых доминируют испуг, ужас, ярость, от глубоких душевных потрясений, связанных с длительно существующей негативной жизненной ситуацией (разрыв любовных отношений, тюремное заключение — в юношеском и зрелом возрасте, «пенсионное банкротство», трения с молодым поколением — в пожилом).
Современные исследования реактивных состояний
В соответствии с первым из указанных выше подходов в настоящее время стрессогенные жизненные события подразделяются на травматический стресс, связанный с природными или техногенными катастрофами (землетрясения, цунами, радиационные инциденты и пр.), актами массового насилия (жертвы пыток, пребывание в заложниках, насилие над членами семей и пр.) [64—68], и потрясения в пределах обыденных обстоятельств (тяжелая утрата, развод, неизлечимая соматическая болезнь, финансовый крах и пр.) [69].
Создан стандартизованный инструмент, позволяющий дифференцированно оценивать воздействие травмы (рейтинг тяжести, субъективная значимость и пр.). Речь идет о шкале стресса T. Holmes и R. Rahe [70] — The Social Readjustment Rating Scale), содержащей 43 пункта, в которых перечисляются социальные и жизненные события, ранжированные в зависимости от тяжести стресса. К наиболее тяжелым травмам относятся смерть супруга, развод, судебный приговор; к легким — изменения привычного регламента сна, приема пищи, мелкие правонарушения. Систематика, основанная на субъективной значимости стресса [71], ранжирует травмирующие события по шкале ALE (Appraisal of Life Evenrs Sale) [72] по трем категориям: «утрата» (потеря объекта привязанности и любви, социального положения и т. п.); «угроза» (ожидаемая вероятность физического повреждения, болезни, смерти и т. п.); «вызов» (посягательство на личную автономию, ограничение свободы, отвержение и др.). Используются и более современные инструменты, например IES-R — шкала оценки влияния травматического события [73]; CAPS — шкала клинической диагностики ПТСР (2002) (цит.: P. Arndt, N. Klingen, 2011 [74]). Признавая необходимость использования операционального похода к оценке изучаемой патологии, авторы современных аналитических обзоров [4, 75] указывают, что чрезмерное сосредоточение на статистике сопряжено с риском пренебрежения клиникой и ее уплощением.
По принципу простой/линейной связи аффективных расстройств с психотравмирующим — «этиологическим» в понимании авторов — фактором выделяются такие варианты, как, например, депрессия вдовцов [15], перемещенных лиц [76], бракоразводные [77] и др.
Второй подход направлен на анализ факторов уязвимости (прежде всего конституционально обусловленная) к развитию стрессиндуцированных депрессий. Обратимся к работам, выполненным с применением этого подхода, предусматривающего не только верификацию психогенных/ситуационных триггеров, но и анализ «почвы», на которой формируются психогении.
Как свидетельствуют данные отечественных [78—83] и зарубежных [84] авторов, «почвой» для возникновения психогений наряду с факторами конституционального предрасположения [85, 86] могут служить соматические (астенизирующие) и эндогенно-процессуальные заболевания (негативные изменения психопатоподобного типа в рамках текущей/резидуальной шизофрении) [87—90]. Отметим также вклад отечественных исследователей в систематическое изучение психогений, наблюдающихся в судебно-психиатрической практике, разработку их классификации и принципов экспертной оценки [91—97]. Депрессии, связанные с угрозой уголовной ответственности (подобные события составляют 12% от общего числа психических травм мирного времени [2]), представлены депрессивно-параноидным, астенодепрессивным, депрессивно-истерическим типами.
Связь личностных аномалий с манифестацией психогений (прежде всего реактивные депрессии) интерпретируется на основе ряда концепций. Из их числа наиболее адекватна клинической реальности модель конституциональной готовности к психогенным реакциям [98]. Автор выделяет особый модус конституциональной уязвимости к воздействию стресса — реактивную лабильность. У носителей этой конституции выявляются «преходящие крушения личности», в частности в форме транзиторных психогенно провоцированных расстройств, протекающих с явлениями помрачения сознания (острые шоковые реакции, обозначенные автором термином «психозы ужаса» — Schrackpsychosen). Последние (как и аффективные — психогенные депрессии) представляют собой «закономерные фазы всей жизненной кривой».
В отечественной литературе реактивная лабильность определяется синонимическими терминами: «ремиттирующая реактивность» [99]; «чрезмерная реагибельность» [91]; «реакции в пределах ресурсов личности» [94]; «характерологические психопатические реакции» [97, 100]. Современные зарубежные исследователи в развитие учения K. Kleist выдвигают концепцию диатез-стресс-интеракции [101, 102].
Необходимо подчеркнуть, что такая концептуализация генеза реактивных депрессий традиционна для отечественной психиатрии. Так, еще С.С. Корсаков в изданном в 1913 г. «Курсе психиатрии» [103] выделял среди причин психогений «производящие» (моральные потрясения) и предрасполагающие (личностная предиспозиция) и подчеркивал ведущую роль аномального конституционального склада. Автор указывал, что даже в случаях, когда связь депрессии с психотравмирующим воздействием не вызывает сомнений, нельзя исключить вклад конституционального предрасположения. Е.А. Шевалев [99] со ссылкой на K. Jaspers [37] подчеркивал неоднозначность связи психогении с душевной конституцией. Такая ассоциация может быть не только психопатической (т.е. прирожденная: стойкая либо подверженная фазовым колебаниям), но и приобретенной (как «временная», обратимая — истощение, так и прогредиентная — шизофрения). Эту точку зрения полностью разделяют и современные авторы [69, 104—106], утверждающие, что только с учетом «дотравматических» особенностей личности, участвующих в поломке индивидуальных механизмов адаптации и предрасполагающих к тому, чтобы опыт воздействия стресса имел результатом психопатологические расстройства, можно получить релевантную информацию о психогении.
По мнению R. Liu и L. Alloy [107], уже первая реактивная депрессия представляет собой не только информативный предвестник возникновения депрессивных реакций в будущем, но и «выбор стресса» предвосхищает возникновение ответа на аналогичный стресс. По данным С. Hammen [108, 109], формирование стресса — в значительной степени результат устойчивых личностных характеристик (особенности личности и поведения подверженных депрессии — «depression-prone individuals’ personality and behavior» в терминологии T. Joiner и соавт. [110]) и соответствующих вытекающих из этих характеристик, зависимых от них («dependent») событий. Соответственно с концептуальных позиций реактивная депрессия не может рассматриваться как чисто этиологический диагноз [111, 112]. Аппарат диагностических критериев, помимо психотравмирующих воздействий, должен включать и ряд других показателей, объединяемых понятием «почва»: конституциональные свойства, семейное отягощение аффективными и другими психическими заболеваниями, возраст, культурные особенности больных, влияние перенесенных соматических и экзогенно-органических вредностей и др.
Впервые связь стрессиндуцированных аффективных расстройств с конституциональным складом в качестве отличительной характеристики отмечена J. Lange [39]. Автор подразделял психогении аффективного круга на два типа. К первому относятся депрессии, обозначенные термином «психогенные». Состояние формируется у шизоидных, сенситивных, тревожных, истерических личностей. Соответственно речь идет о гетерогенном предрасположении, лишенном предпочтительных для аффективной патологии признаков, включая семейное отягощение. Таким депрессиям «не хватает витальных основ». Второй тип представлен «реактивными депрессиями». Эту группу расстройств J. Lange рассматривал как провоцированные психической травмой приступы циркулярной меланхолии. Последние манифестируют на конституционально однородной основе — при аномалиях аффективного круга (циклоидная конституция).
М.О. Гуревич и М.Я. Серейский [113] также относят психогенные депрессии к проявлениям психопатического предрасположения. При этом в качестве наиболее типичной характеристики уязвимости при манифестации реактивных депрессий, протекающих с эндоформной симптоматикой, авторы рассматривали расстройства личности аффективного круга (циклоиды, конституционально депрессивные). И.Н. Введенский [91] отмечал, что аффективные расстройства при депрессиях с таким конституциональным предрасположением протекают с витальной тоской.
По мнению П.Б. Ганнушкина [114], реактивные депрессии «охотнее и глубже всего» затрагивают лиц с циклоидным предрасположением. Н.А. Корнетов [115] при анализе преморбидного склада пациентов с психогенными депрессиями (217 наблюдений) регистрировал преобладание аномалий личности аффективного (31,8%) и истерического (22,6%) типов. Вклад психопатической «почвы» (расстройства личности) у лиц, перенесших реактивные депрессии, Н.К. Харитонова [116] оценивала в 86,2%.
Представление о значимости конституционального предрасположения при психогенных депрессиях развивают и современные зарубежные авторы [117—120]. По мнению C. Brewin [121], основанному на анализе результатов сравнительных проспективных исследований (установлено, что индивидуальная значимость психотравмирующего события возрастает при наличии расстройств личности), конституциональные факторы включаются в уязвимость к восприятию/переживанию стресса. Такая констелляция повышает «разрешающую способность горя» [122]. При этом в публикации S. Safford и соавт., относящейся к 2007 г. [118], а также в некоторых более ранних исследованиях [108, 123] в качестве одного из факторов личностного предрасположения, ответственных за формирование связанных со стрессом депрессий, рассматривается негативный когнитивный стиль (восприятие событий повседневной жизни и соответственно стрессов в «черных» красках [108, 109, 124]). В других работах [125—130] особая роль среди депрессогенных личностных свойств отводится невротизму [131, 132], негативной самооценке (negative evalution of self [133]), низкой оценке окружения [134—136], а также отношению к наличию социальной поддержки как внешнему локусу контроля [137].
Различные представления о природе реактивных депрессий отражаются на построении типологии психогений. Некоторые из них эклектичны — совмещают синдромальные и транссиндромальные характеристики депрессий, возникающие у преморбидно не отягощенных, «нормальных» личностей, с формами психогений, выделяемыми по признаку остроты/хронификации состояния либо на базе конституционального предрасположения.
Так, в предлагаемой Д.Ю. Вельтищевым [104] модели стрессиндуцированных депрессий анализ структуры психогении опирается на характеристику синдромообразующего паттерна — «ведущего аффекта», подразделяемого на тревожный, тоскливый и апатический типы (это соответствует концепции модальности аффекта О.П. Вертоградовой [138]), и «ядерного аффекта» как базисной характеристики личности.
В ряду синдромальных вариантов стрессиндуцированных депрессий различают простую — меланхолическую, истерическую, астеническую, ипохондрическую депрессии [94, 95, 139]. По наблюдениям Н.В. Канторовича [2], реактивные депрессии, как правило, проявляются в форме астенодепрессивных или тревожно-депрессивных состояний. Автор выделяет следующие отличия таких состояний от циркулярной меланхолии. Их структура включает симптомы оглушенности и психогенно суженного сознания; частый феномен — обманы восприятия, включая вербальные галлюцинации; идеи самообвинения (в случаях, когда их удается выявить) «переплетаются» с идеями обвинения окружающих. Значимой характеристикой психогенных депрессий является волнообразность течения, а также относительная непродолжительность. У ½ больных длительность депрессии не превышает 3 мес). В то же время во второй половине случаев возможно затяжное течение психогении с формированием психогенного типа патологического развития личности (приобретенная психопатия. В.Н. Краснов [140] при описании психогенных депрессий с затяжным течением выделял единственный синдром — тревожно-депрессивный. Наряду с тоской и тревогой в клинической картине депрессии выступают дисфорические и астенические включения, явления раздражительной слабости и сенсорной гиперестезии. По данным Н.И. Фелинской [94], чаще встречается истерический тип, включающий признаки психогенно суженного сознания с феноменами псевдодеменции, пуэрилизма, бредоподобных фантазий. Характерна выразительность, подвижность симптоматики; драматическая демонстрация отчаяния, отсутствие идей самообвинения со склонностью обвинять окружающих. Истерической депрессии свойствен перемежающийся тип течения с выраженными колебаниями психического состояния (переходы от психомоторной заторможенности вплоть до психогенного ступора к возбуждению, сближающие клиническую картину с ажитированной меланхолией). Астенодепрессивная реакция проявляется психической и физической немощностью, сопровождается глубокими соматическими изменениями, резким физическим истощением; за монотонностью и безучастностью больных выступает сохранная эмоциональность, озабоченность сложившейся ситуацией; идеи самообвинения чередуются с попытками «реабилитироваться» в глазах окружающих, «искупить вину». Астеническая депрессия имеет прогрессирующий тип течения, протекает длительно и нередко завершается формированием резидуального (постреактивное) астенического состояния. И.Н. Боброва [95] наряду с вариантами, рассмотренными Н.И. Фелинской, выделяет простую реактивную депрессию с тенденцией к рецидивированию, когда в картине повторных реактивных образований депрессивные расстройства приобретают более развернутый и выраженный характер — депрессивный аффект витализируется, выявляются признаки меланхолической деперсонализации и дереализации. Особое внимание автор обращает на характеристику вялоастенической реактивной депрессии, при которой выраженность обменных и вегетативных расстройств позволяет автору констатировать «наличие единого психогенно обусловленного психосоматического синдрома». Присущий этому типу психогенных депрессий прогрессирующий характер течения противоречит основному критерию реактивного состояния — его обратимости. На всем протяжении состояние отличается однообразием, стабильностью, почти не наблюдается колебаний психомоторного фона, характерного для других клинических форм психогений. В динамике наряду с утяжелением клинических проявлений вплоть до вялоапатического ступора происходит полный отрыв заболевания от вызвавшего его психотравмирующего повода, и клиническая картина приобретает сходство с астенической психопатией, а в более тяжелых случаях — психоорганическим дефектом.
Р.Р. Гиргенсон [141] прослеживал соотношение реактивных депрессий с личностными девиациями. Он выделил два варианта: первый — с преобладанием гневливого аффекта (в клинической картине преобладают дисфория, сверхценные идеи виновности других) и второй — с преобладанием аффекта астенического (доминируют идеи самообвинения и самоуничижения), которые соответственно сопряжены с аномалиями личности возбудимого и тормозимого круга. Т.Н. Ла
Причины возникновения реактивных психозов
Это психотравмирующая ситуация, которая оказывает сильное стрессовое воздействие на человека. Ситуация может представлять угрозу жизни или благополучию, связана с особенностями характера, окружающими условиями, убеждениями. Реактивные психозы могут возникать при авариях, катастрофах, стихийных бедствиях, утратах, тюремном заключении или угрозе судебной ответственности и др.
В появлении реактивных психозов важную роль играет изначальное функциональное состояние центральной нервной системы (ЦНС), личностные особенности больного до начала заболевания, типологические свойства его нервной системы. Все факторы в совокупности делают данную личность более (подверженной) уязвимой к возникновению психических травм.
Патогенез
В следствие психотравмы происходит торможение в коре головного мозга и его подкорковых структурах. От распространения торможения зависит конкретная клиническая форма психоза. При острых и затяжных психозах основным патогенетическим фактором являются патодинамические структуры, отвечающие за обширность торможения в коре головного мозга. При этом магистральный нейроассоциативный поток вовлекается в данный пункт коры и остается фиксированным в нем. Это является механизмом одного из основных симптомов реактивных состояний — патологической фиксации внимания больных на психотравмирующих мыслях.
При психогенном ступоре торможение от патодинамической структуры сосредоточивается в двигательных (корковых и подкорковых) отделах мозга, когда, к примеру, при истерических психозах (с нарушением сознания) в них проявляется патологическое возбуждение.
Переживания пациентов с реактивными психозами зависят от функциональной способности самой патодинамической структуры. При ее фиксации в патологическом возбуждении больные надежно фиксированы на психотравмирующих обстоятельствах; и наоборот, при наличии в ней фазовых состояний, больные переживают психотравму в положительном для себя плане, как это наблюдается при некоторых психогенных сумеречных состояниях и бредоподобных фантазиях.
При переходе патодинамической структуры в тормозное состояние больные «забывают» все, что прямо или косвенно связано с психотравмой и даже факт ее наличия (механизм аффектогенной амнезии при бредоподобных фантазиях, псевдодеменции, пуэрилизме и др.).
Реактивный параноидный синдром, в коре головного мозга, вызывает ряд обособленных друг от друга, но связанных с патодинамической структурой больных пунктов в мозговой коре, что определяет психогенное содержание своей определенной бредовой идей у этих больных. При подострых паранойяльных реактивных психозах и в случаях психогенного бредового психоза в коре головного мозга имеется функционально изолированная единая мощная патодинамическая нейроассоциативная структура в состоянии инертного возбуждения, переключающая на себя магистральный нейроассоциативный поток.
Различия в клинической картине и дальнейшем течении заболевания определяются тем, что паранойяльная реакция формируется под воздействием острой психотравмы на базе любого фенотипа нервной системы, тогда как при психогенном паранойяльном бредообразовании патодинамическая структура формируется в условиях хронической психотравматизации на базе изначально инертного фенотипа нервной системы — паранойяльной психопатии.
Симптомы реактивного психоза
1. Шоковые психогенные реакции (шоковые неврозы, аффективно-шоковые реакции, эмоциональные неврозы)
Психоз возникает по причине внезапного сильного эмоционального потрясения или обстановке с угрозой жизни (авария, катастрофа и др.), всё что может быть связано с ситуациями, несущими негативный характер. Аффективные шоковые психозы могут проявляться в двух видах: психомоторная заторможенность и психогенное двигательное возбуждение. Психомоторная заторможенность с мутизмом. Болезнь проявляется полным обездвиживанием и неспособностью наладить речевой контакт. Пациент не в состоянии пошевелиться или позвать на помощь, даже в потенциально опасной ситуации. При данном состоянии, пациент находится в ясном сознании, воспринимает события вокруг, но не реагирует на происходящее. Психогенное двигательное возбуждение — начинается остро, при наличии психотравмы. Происходит общее психомоторное возбуждение, пациент беспокоен, совершает бесцельные движения, речь обычно нечленораздельна, на лице может выражаться гримаса ужаса или страха. Нарушение сознания присутствует.
2. Истерические психозы (психогенные сумеречные состояния)
Истерические психозы являются распространенной разновидностью реактивных состояний. Для них характерны симптомы любых видов помрачения сознания (дезориентация, нет реакции на происходящие вокруг события, нарушение предметного контакта и др.) В помрачении сознания прослеживается связь с психической травмой. Часто истерические психозы разделяют на три типа: псевдодеменцию, пуэризм, истерическое сумеречное помрачение сознания.
Псевдодеменция
— больной резко «глупеет», не может решить простейшие задачи, даёт нелепые ответы, дезориентирован. Синдром Ганзера — вид псевдодеменции, ей подвержены лица, в условиях тюремного заключения.
Пуэрилизм
характеризуется регрессом психики до уровня ребенка. Форма речи, поведение, эмоциональные реакции – становятся схожи с детскими. В данную клиническую картину могут быть включены элементы поведения взрослого человека.
Истерические сумеречные состояния
возникают у лиц с истерической психопатией. Пациенты демонстративны, могут разыгрывать сцены, в которых прослеживается связь с психотравмой. Присутствует расстройство восприятия (истинные галлюцинации), высказывания бредоподобны, в них также отражается перенесенная травмирующая ситуация.
3. Психогенная депрессия (реактивная депрессия)
Психогенная депрессия — наиболее часто встречающаяся форма реактивных состояний. Для неё характерно: упадок настроения, чувство угнетенности, пациент небрежен, перестает следить за собой. При углублении депрессии появляется депрессивный бред (постоянное чувство вины), часто суицидальные мысли. Основным поводом переживаний является психотравма, ставшая причиной заболевания. Течение волнообразно, относительно степени выраженности симптоматики В клинической практике встречаются еще три варианта реактивной депрессии: астеническая, депрессивно-бредовая, истерическая психогенная.
4. Психогенные мании
Психогенные мании встречаются гораздо реже других реактивных состояний. Поводом возникновения служат внезапные тяжелые психотравмы, вызывающие состояние аффекта. Предрасполагающим фактором к психогенным маниям, может служить наличие психопатии аффективного и истерического типа, шизотипического расстройство личности. Клиническая картина характеризуется раздражительностью, суетливостью, повышенной активностью, необоснованной радостью. Часто присутствует сочетание противоположных эмоций. Возникает расстройство сна (бессонница, беспокойный сон, трудности засыпания, укороченное время сна), связанное с прокручиванием воспоминаний о психотравмирующих событиях. Пациент энергичен, стремиться предпринять все возможное, чтобы улучшить травмирующую его ситуацию. На пике аффекта утрачивается продуктивность, на первый план выходит гиперактивность, назойливость, конфликтность. Может присоединиться бред сутяжничества, стремление наказать «виновных» в произошедшем событии.
5. Психогенные параноиды
(реактивный параноид, психогенное паранойяльное бредообразование, индуцированный бред) Реактивный параноид развивается в результате неблагоприятно сложившейся для пациента ситуации, присутствует бредовая убежденность, что за ним ведется слежка, все вокруг являются врагами, плохо относятся и желают зла и др. Нередко появляются слуховые галлюцинации, которые подтверждают пациенту его убеждения. Развитие острого состояния происходит после короткого предшествующего периода, с чувством тревожности, опасением что должно произойти что-то плохое. Психотравматизация происходит после новой, непривычной для пациента ситуации, в совокупности с внешними впечатлениями, создающими атмосферу беспокойства, неуверенности, тревожности.
Психогенное паранойяльное бредообразование
— вид реактивных психозов, не имеет острого начала, развивается долго и постепенно развитием (иногда несколько лет). Болезнь чаще встречается у лиц, с паранойяльной психопатией. Развитие происходит в условиях хронической психотравматизации. Бред систематизированный, строится на интерпритации реальных событий и обстановки, окружающей пациента. При продолжительном течении бред становится стойким, сохраняется многие года.
Пациент теряет способность работать и ухаживать за собой. Память, интеллект, адекватность и выражение эмоций не подвергаются изменениям.
Индуцированный бред проявляется в «переходе» психических нарушений от одного лица к другому. Такой переход наблюдается в условиях тесного общения нескольких лиц, при этом одно из лиц страдает психозом и является источником индукции — индуктором. Лицо, воспринимающее эти расстройства, называется индуцируемым.
Существует ряд условий, способствующих психической индукции:
• тесное общение (совместное проживание, общая работа или личные отношения) индуктора и индуцируемого • изначальное психическое превосходство индуктора над индуцируемым (интеллектуальное, социальное или характерологическое) • психическая слабость, внушаемость индуцируемого Темы индуцированных психозов чаще всего связаны с бредом преследования, ревности, сутяжничества.
Природа острого психотического расстройства
Острый психоз – это психическое расстройство, главными проявлениями которого становятся нарушение восприятия окружающего мира и деперсонализация, то есть неправильное восприятие своей личности. В этом состоянии больной теряет контроль над своими мыслями, эмоциями и поведением.
Все психозы по своему происхождению делят на экзогенные и эндогенные формы.
- Эндогенные психозы возникают как следствие обострения других психических заболеваний. Очень часто к этому приводит шизофрения, а также шизоаффективные расстройства.
- Экзогенные психозы провоцируются внешними факторами. Таковыми могут являться любые психотравмирующие ситуации: потеря близкого человека, насилие, расовая дискриминация, изоляция от общества. Установлено, что бедность – один из мощнейших провокаторов психоза. Известен факт, что люди, перенесшие в детстве различные формы насилия, в особенности сексуальное, потерю близких и дефицит внимания со стороны воспитывающих их лиц во взрослом возрасте подвержены развитию психотического расстройства.
Другая причина подобного нарушения – различные заболевания.
Травмы и поражения головного мозга. Сифилис – одно из многочисленных заболеваний, разрушающее на поздних стадиях клетки мозга. В итоге личность настолько деградирует, что ее поведение характеризую как синдром грязного старика.
Интоксикации. Многие химические соединения при контакте с ними вызывают возбуждение и неадекватную работу психики. К таковым причисляют ртуть и свинец. Последний встречается повсеместно: ветхие постройки, питьевые фонтаны со свинцовой облицовкой, трубы, посуда, автомобильные газы. На вкус он сладковатый, что способно привлечь детей. Те из них, кто подвергнулся подобной интоксикации, становятся возбудимыми и отстают в развитии от своих сверстников.
Известны и другие пагубные соединения. Так, двое братьев, проживающих в Неваде, приобрели дисульфид углерода. Вещество было им необходимо для травли сусликов. Взаимодействие с данным средством вызвало у обоих братьев психотическое расстройство. В результате него один из них выстрелил в человека. Другой впал в депрессию, его сознание помрачилось. В итоге это привело к суициду. История датируется 1989 годом.
Другая группа токсических соединений – психоактивные вещества: алкоголь, наркотики, некоторые медикаментозные средства. Они активно воздействуют на психическое состояние человека, вызывая патологические изменения и неадекватные реакции.
Деменция или старческое слабоумие. Это возрастной процесс, выражающийся в нарушении структуры сосудов и всего кровообращения в целом. Нарушение циркуляции крови в мозге ведет к стойким деструктивным перевоплощениям личности, имеющим необратимый характер.
К другим провоцирующим заболеваниям относят:
- онкологические процессы;
- эпилепсия;
- инфекции: туберкулез, грипп, туляремия, малярия, СПИД и др.;
- атеросклероз;
- дефицит или переизбыток некоторых витаминов и минералов;
- гормональные нарушения;
- болезни почек и печени.
Диагностика реактивных психозов
Важно провести дифференциальную диагностику, симптомы реактивных психозов схожи с симптомами таких заболеваний, как шизофрения, маниакально-депрессивный психоз, бредовые расстройства, эндогенная и психогенная депрессия, наркотическая или алкогольная интоксикация и др. Диагноз выставляют исходя из истории болезни, анамнеза, клинической картины, наличия травмирующего события и связи симптомов с психотравмой. Так, например, реактивная депрессия отличается от первой депрессивной фазы циркулярного психоза (имеющего психогенное начало) зацикленностью пациентов на психотравмирующих мыслях, а не на собственной личности, при этом, тоску и суицидные мысли пациент обосновывает психотравмирующими событиями.
Течение заболевания, прогноз
Психоз, как правило, развивается в течение нескольких часов после психологической травмы. Продолжительность психоза – от нескольких часов, до нескольких месяцев, но это время может варьироваться.
Психогенное двигательное возбуждение имеет короткое течение, выход острый с восстановлением ориентирования, но с амнезией на период психоза. Психомоторная заторможенность с мутизмом также имеет острый выход и сопровождается краткой астенией. Выход из реактивной депрессии сначала литический, но с момента улучшения состояния появляется склонность к волнообразным перепадам относительно выраженности симптомов. В целом продолжительность болезни от нескольких недель до 2—3 месяцев. Реактивный параноид может длиться от нескольких дней до нескольких месяцев и зависит от того, на сколько исчезла травмирующая ситуация.
При проведении эффективной терапии прогноз заболевания благоприятный. Лечение и его длительность определяется подвижностью симптоматики, хорошим исходным (до заболевания) состоянием больного, продолжительностью симптомов, а также наличием в наследственности случаев психических расстройств. Следует помнить, что реактивные психозы могут возникать и у пациентов, с наличием хронических психических заболеваний в анамнезе. В данном случае, на симптоматику может оказывать влияние основное психопатологическое состояние.
Лечение
Избавиться от депрессии во многих случаях можно без медикаментозного вмешательства. Это особенно актуально для лёгкого и среднего течения. При качественной работе с психотерапевтом и выполнении всех рекомендаций выздоровление наступает и без фармакотерапии.
Важные моменты:
- режим дня – подъём и отбой в одно и то же время каждый день;
- здоровое питание и отказ от жирной, тяжёлой пищи;
- отказ от вредных привычек – курения и употребления алкоголя;
- соблюдение гигиены сна – за 1-1,5 часа убрать гаджеты, сменить деятельность на спокойную и монотонную;
- стараться повысить физическую активность;
- найти новое хобби;
- завести дневник благодарности себе и записывать всё, что удалось сделать, включая пробуждение, бытовые дела и т. д.
В тяжёлой стадии или при биполярной депрессии требуется медикаментозная поддержка. Антидепрессанты повышают активность, а препараты лития помогают контролировать маниакальные фазы. Дозировка подбирается постепенно и индивидуально для каждого пациента. Заметный эффект появляется спустя минимум 2 недели приёма. Обычно лечение составляет от 4 месяцев до нескольких лет. Иногда поддержка препаратами требуется на протяжении всей жизни.
Госпитализация в стационар проводится в исключительных случаях, когда повышение активности пациента может привести к суицидальным попыткам. В этом случае вместе с антидепрессантами могут использоваться сильные препараты успокаивающего действия.
Для успешного лечения важно поддерживать человека и доброжелательно относиться к нему. Нужно не обесценивать его переживания и самочувствие, даже если проблемы кажутся незначительными. Помощь окружения значительно ускоряет лечение и повышает качество жизни человека с депрессией.
Спонтанное выздоровление наблюдается лишь у 10% людей. Чаще состояние усугубляется или переходит в хроническую форму. В этом случае потребуется более длительное и серьёзное лечение, поэтому лучше начинать терапию на ранних стадиях.
Лечение психозов в клинике «Ре-Альт»
Лечение реактивных психозов, у пациентов, к настоящему времени осуществляется большой системой медикаментозных, психотерапевтических и социальных приемов. Для эффективности, все методы лечения должны находиться в балансе между собой, с учетом клинической формы реактивного состояния и типа его лечения. При наличии острого состояния – лечение проводится стационарно.
В центре доктора Шмиловича «Ре-Альт» возможно пройти курс индивидуальной фармакотерапии, психотерапии, в т.ч. когнитивно-поведенческой, который поможет избавиться от установок, возникших на фоне заболевания и получить необходимые рекомендации. Работают только высококвалифицированные специалисты. Каждый психолог и психиатр, имеет большой опыт работы в данной сфере, и постоянно повышает свою квалификацию.
Специалисты Клиники доктора Шмиловича «Ре-Альт» используют в работе самые современные методики с доказанной эффективностью, для достижения желаемого результата. К каждому пациенту специалист находит индивидуальный подход. Также любые ваши обращения в нашу клинику останутся анонимными.
Фиксированная цена у каждой отдельной услуги. С ценами и списком услуг, вы можете ознакомиться на нашем сайте Удобное расположение. Наша клиника находится в центре Москвы, возле храма Христа Спасителя, на Всеволожском переулке, рядом с метро Кропоткинская.
Если вы попали в сложную ситуацию, мы окажем вам квалифицированную помощь, качественно и по доступной цене. Найти решение проблемы гораздо легче, если как можно раньше обратиться к специалисту. Наша цель — ваше выздоровление.
Последствия и осложнения
Главное и самое страшное последствие депрессии – суицид. При появлении таких мыслей нужно немедленно обращаться за помощью к специалисту. Стоит хотя бы позвонить на горячую линию по предотвращению суицидов.
Не менее серьёзное последствие – потеря профессиональной и социальной жизни. При отказе от общения с людьми связь с ними постепенно теряется, восстановить её будет сложно. Из-за изменений в поведении и характере близкие часто сами отказываются разговаривать с больным, не понимая причин его поступков и слов.
При длительной апатии, упадке сил, сонливости или головных болях приходится приостанавливать профессиональную деятельность. Если такое состояние затягивается по времени, есть риск потерять квалификацию или быть исключённым из учебного заведения.
Истощение также может стать последствием депрессии. Если человек длительно отказывается от еды, его организм начинает работать по-другому. Спустя определённый срок ему будет сложно начать снова принимать пищу. Из-за недостатка питательных элементов присоединятся проблемы с волосами и ногтями, костями, а также метаболические и эндокринные нарушения. Поэтому важно следить, чтобы человек в депрессии питался. Для этого можно подобрать любимые продукты или те, которые проще и быстрее есть, а недостаток питательных веществ восполнять препаратами.
