Что такое корсаковский синдром
Мало кто понимает, что такое – корсаковский синдром. Состояние, включающее в себя ряд симптомов, представляет собой психическое расстройство, сопровождаемое разными видами амнезий – потери памяти. По этой причине патологию также называют амнестическим синдромом. Особенностью недуга является замещение прошлых воспоминаний ложными, всплывшими во сне, при бреде, галлюцинациях.
Потеря памяти на короткое время — страдающий амнезией не способен вспомнить недавно произошедшие события, но отлично, вплоть до мелочей может пересказать случившееся много лет назад.
Синдром Корсакова нередко включает в себя дезориентацию человека как в пространстве, так и во времени.
Впервые заболевание было описано доктором Сергеем Корсаковым в 1887 году. Была доказана связь симптомов с нарушениями периферии нервной системы, а не проблемами морального плана.
Синдром Корсакова имеет ряд названий: амнестический, амнестически-парамнестический, корсаковский психоз, амнестический синдром больного алкоголизмом, синдром Гайнс-Вернике при энцефалопатии. Стоит понимать, что термин «синдром» включает в себя ряд, то есть комплекс симптомов, которые сопровождают определенное заболевание.
Корсаковский психоз определяется за счет наличия определенной симптоматики, проявляемой через следующие виды патологий:
1. Амнестические нарушения:
- Амнезия фиксационная – больной не может вспомнить момент, произошедший 10-15 минут назад.
- Дезориентировка амнестическая – человек не может ориентироваться в местности и времени. Ситуация связана с фактором неспособности запомнить недавние события.
- Ретроградная – потеря информации о событиях, произошедших до развития синдрома Корсакова.
- Антероградная — нет способности запоминать все, что произошло после развития болезни.
2. Парамнестические нарушения:
- Конфабуляция – больной рассказывает о событиях, которых не было.
- Псевдореминисценция – события, рассказываемые больным смещены во временном пространстве.
- Криптомнезия – страдающий потерей памяти не может вспомнить, откуда возникли всплывшие в его сознании воспоминания, информация.
История корсаковского психоза
Психоз Корсакова – это болезнь хронических алкоголиков, которая связана с поражениям мозга и проявляется как психическое расстройство, которое наступает в основном в третьей стадии алкоголизма.
Свое название расстройство получило благодаря фамилии российского психиатра, который его описал в 1877 году. Сергей Корсаков доказал, что алкоголизм это болезнь с которой нужно бороться. Он установил, что данному психологическому состоянию предшествует алкогольная энцефалопатия. Изначально врач назвал его «полиневретический психоз», поскольку полиневрит – это разрушение периферической нервной системы.
Причины корсаковского синдрома
Главный фактор, из-за которого развивается заболевание – дефицит в организме человека витамина В1. Следующие причины корсаковского синдрома:
- гипоксия мозга;
- нарушение питания, скудные диеты;
- опухоли;
- хирургическое вмешательство в головной мозг при лечении эпилепсии;
- травмы головы, сотрясение мозга;
- энцефалит лимбический, герпетический;
- старческая деменция;
- диабет;
- регулярное и чрезмерное употребление алкоголя.
Специалисты также обращают внимание на такой фактор, как недостаточность витаминов и микроэлементов при беременности, булимии, болезни Бери-Бери, частая и многократная рвота.
Что касается алкоголизма, то из-за спиртного возникает недостаток тиамина, участвующего в процессе всасывания важного элемента. И при долгом отсутствии лечения, человек рискует приобрести не только физиологические и необратимые поражения внутренних органов, но и синдром Корсакова.
Итак, возникает недостаток витамина В, и по еще неизученным причинам, развиваются процессы нарушения метаболизма, некроз тканей, клеток в структуре мозга, демиелинизация, пролиферация сосудов, микрогеморрогия и т. д. В результате, у человека формируется энцефалопатия Вернике, расстраивается походка, присоединяется белая горячка и другие не менее опасные психические нарушения. Синдром Корсакова, по данным врачей, возникает минимум у 85% лиц, страдающих алкоголизмом.
Диагностика и отличие от других недугов
Вот что писал доктор Оливер Сакс в упомянутой книге о случае неблагоприятного развития болезни: «…Память мистера Томпсона полностью разрушена, но истинная сущность постигшей его катастрофы в другом. Вместе с памятью оказалась утрачена основополагающая способность к переживанию, и именно в этом смысле он лишился души».
Диагноз ставится на основе признаков, указывающих на дефицит витамина В1. Для этого берется анализ крови, а также тест на функции печени. Диагностика также включает в себя общий осмотр, после которого назначается внутривенное введение витамина В1. Но всё же основной симптом синдрома Корсакова при постановке диагноза — проблемы с памятью на фоне хронического алкоголизма. Для их выявления медицинские психологи или психиатры применяют пробу с запоминанием слов, а также другие психологические тесты на механическое и произвольное запоминание.
Патоморфологически (на вскрытии) определяется поражение глубоких отделов мозга: структурный дефицит в области ствола и диэнцефальных отделов, а также двустороннее поражение как минимум одной лимбической структуры.
Поскольку заболевание Корсакова возникает не только при употреблении алкоголя, его следует отличать от других алкогольных синдромов поражения нервной системы (деменции, делирия), а также от амнестических психических расстройств, не вызванных приемом алкоголя (нарушения памяти при деменции или делирии, при органических поражениях или заболеваниях головного мозга неалкогольной природы; диссоциативная амнезия; нарушения функций памяти при депрессивных расстройствах).
Симптомы корсаковского синдрома
Распознать заболевание не составит труда, если обратить внимание на симптомы корсаковского синдрома. Нарушение памяти, дезориентация в пространстве и во времени, неспособность узнавать родных и близких – это еще не вся картина. К симптомам также относятся:
- дисфория;
- приступы гнева, раздражительность;
- перепады настроения;
- тревожность, чрезмерное беспокойство;
- панические атаки;
- нарушение концентрации в действиях и беседах.
Организм при корсаковском синдроме сильно истощается, силы иссякают, сопровождает слабость. При этом алкоголик категорически отрицает свое пагубное пристрастие и возникшие расстройства психики. Но без помощи квалифицированного врача и поддержки близких излечиться невозможно.
Как уже описывалось ранее, возможна конфабуляция, при которой события больной заменяет ложными. И нельзя сказать, что он сочиняет, на самом деле это могло показаться, померещиться, или присниться во сне.
Особо опасно то, что при запущенных случаях один синдром может наслаиваться на другой. Такая динамика приводит с ухудшению лечения, но специалисты отмечают случаи, при которых восстанавливались когнитивные, мотивационные, аффективные, двигательные и т.д.
Диагностика психического расстройства
Диагностировать корсаковский психоз — достаточно просто, судя из симптомов. Таких больных лучше обследовать и озвучивать тактику лечения в присутствие родственников. При постановке диагноза очень важно исключить другие причины возникновения болезни. Если болезнь наступила не через алкогольную зависимость, то и лечение будет отличаться.
Для постановки диагноза в первую очередь больного должны полностью осмотреть, взять кровь и помимо общих анализов исследовать уровень тиамина. Также необходимо проверить работу печени (сделать анализ на ферменты), возможные нарушения в координации во время движения, правильность работы мозга. Специалисты обязаны провести тести, с помощью которых можно определить расстройства памяти и способность обрабатывать информацию, а также определить уровень запоминания новой информации. Тести проводят на древнейшей области мозга – лимбической системе. Она отвечает за перевод кратковременной памяти в долговременную. Если во время тестов было обнаружено поражения хоть одного отдела системы, то можно ставить диагноз.
Зачастую больные не осознают своего расстройства и соответственно сами за помощью не обращаются. Поэтому очень важно сделать все необходимые обследования и детально изучить клиническую картину, чтобы назначить наиболее эффективное лечение.
Лечение корсаковского синдрома
Течение и продолжительность зависит от ряда факторов, и в первую очередь от остроты заболевания. Но нужно помнить при лечении корсаковского синдрома – он имеет стойкий характер. В редких случаях наблюдалось внезапное исчезновение симптомов, чему способствовал стресс, сильный удар головой и т.д. Но если амнестическое состояние было развито вследствие злоупотребления алкоголем, то симптоматика возникает быстро, наслаивается друг на друга, а избавиться от нее довольно сложно. Порой на это уходят десятилетия, и то не всегда удается полностью восстановиться.
Немаловажный фактор имеет и возраст больного. При развитии синдрома Корсакова у пожилых лиц прогноз более неблагоприятный. Это связано с торможением мозговой активности человека, общим состоянием здоровья, сопутствующими возрастными патологиями физиологического, умственного и психологического характера.
Перед лечением, в обязательном порядке проводится диагностика болезни, при которой опытный специалист дифференцирует симптомы от других патологий. После постановки диагноза пациент ставится на учет. Терапия комплексная и направлена на определенную симптоматику:
- Для восстановления мыслительных способностей и памяти назначаются ноотропные вещества, витаминные и минеральные комплексы. Отдельно внутримышечно вводится тиамин – витамин В1.
- Больному назначается специальная диета, с большим содержанием белка и способной очистить организм от токсинов.
- Для устранения психических расстройств, чрезмерного беспокойства, тревоги применяются нейролептики, седативные и успокоительные препараты.
Важно, чтобы пациент полностью отказался от употребления любых спиртных напитков – легких и крепких. Без этого позитивного результата не будет.
Лечение предусматривает детоксикацию организма путем ввода специальных препаратов. Во избежание рецидива, психотерапевт в свою очередь проводит с больным сеансы и консультации для адаптации к социуму.
Риски и прогнозы
Полностью избавиться от такого заболевания, как корсаковский синдром, практически невозможно, поскольку зачастую повреждения мозга являются необратимыми. Но при своевременной терапии удается остановить развитие заболевания, а также заметно улучшить состояние больного.
В последнее время количество пациентов с синдромом Корсакова заметно снизилось, поскольку при лечении алкоголизма на всех его стадиях применяется тиамин. В результате удается предотвратить развитие дефицита витамина В1, что и является основной причиной амнестического синдрома.
Кроме лиц, ведущих асоциальный образ жизни и злоупотребляющих алкоголем, в группе риска также находятся люди, которые могут быть подвержены действиям таких факторов:
- лечение онкологических заболеваний при помощи химеотерапии;
- диализ;
- радикальные ограничения в питании, вызванные желанием похудеть или религиозными убеждениями;
- преклонный возраст;
- генетическая предрасположенность.
Поскольку в основе заболевания лежит определенная модель поведения, например, алкоголизм или неправильное питание, то синдром Корсакова хорошо поддается профилактике. Прежде всего, необходимо ограничить употребление алкогольных напитков, а также ввести в рацион продукты, содержащие витамины группы В. Последнее важно для всех людей, поскольку тиамин необходим для осуществления жизненно важных процессов, но в организме он не синтезируется.
Корсаковский синдром при алкоголизме
К большому сожалению, какие бы меры не предпринимались для лечения общества от алкоголизма и других зависимостей, происходит обратный эффект. Особенно это касается молодежи. Пить стали больше и это факт! По этой причине, стали «молодеть» ряд опасных для жизни зависящего и общественности заболеваний, в том числе корсаковский синдром при алкоголизме. Пагубная страсть проявляется через вполне ощущаемые признаки:
- судороги и боли в ногах в ночные часы;
- искры в глазах потемнение;
- нарушенная речь;
- нарушенная связь мыслей и действий;
- дрожание рук (тремор);
- зрительные и слуховые галлюцинации;
- нарушение сна, кошмары;
- чрезмерная тревога, безосновательный гнев, раздражительность, атаки паники и страха.
Особая сложность возникает из-за того, что алкоголик категорически не хочет признавать свою болезнь, коей и является алкоголизм. И каждый уверен, что может бросить пить в любую минуту, при первом желании. Поэтому большую роль в лечении недуга играют его родные и близкие. Они обязаны обратить внимание на следующие, явные признаки:
- больной теряет интерес к прежним увлечениям;
- ведет себя неадекватно;
- рассказывает странные вещи;
- постоянно путается в мыслях;
- походка становится шаткой;
- путается во времени и месте нахождения;
- не узнает своих родных – жены, детей, родителей и т. д.
Страдает частыми депрессиями, кричит без причины, устраивает на «ровном» месте скандалы, постоянно спорит. Может забыть недавние события – когда повторно здороваться, перечитывать газету. Таково поведение человека, страдающего зависимостью. Как правило, большинство старается избегать его общества. Поэтому важно вовремя обратить внимание на состояние близкого человека и убедить его пройти лечение. Не только больной, но и его родственники, друзья не всегда понимают, что алкоголизм – это серьезнейшая болезнь, вызывающая нарушение психики. Правильная диагностика и комплексная терапия с богатой на белки и полезные элементы диетой позволит восстановить организм и психику. А близким стоит помнить – нет алкозависящего человека, который не мечтает избавиться от своего вредного пристрастия. Все что нужно, помочь ему сделать главный шаг – отказаться от спиртного и обратиться за адекватным лечением.
Профилактика психоза Корсакова
Любое заболевание намного легче предотвратить, нежели от него излечится. Самое важное – это вести здоровый образ жизни, который исключает употребление, а самое главное – злоупотребление алкоголя.
Также, важно вводить в свой пищевой рацион продукты богатые витаминами и незаменимыми микроэлементами. Не помешает регулярно проходить медосмотры, чтобы вовремя определить и предотвратить развитие разных заболеваний.
Очень важно своевременно обратится за медицинской помощью, а еще лучше не злоупотреблять алкоголем.
Результаты
У всех пациентов развитие СВК произошло остро, при этом у 3 — на фоне острого панкреатита с тяжелой интоксикацией, абдоминальным болевым синдромом, многократной рвотой и диареей, у 1 — хронического панкреатита с мальабсорбцией, у 1 — обострения хронического язвенного колита, у 1 — после операции по поводу язвенной болезни желудка, у 2 — после оперативного вмешательства на верхних отделах желудочно-кишечного тракта по поводу злокачественного заболевания желудка и поджелудочной железы. У 4 пациентов отмечалось длительное злоупотребление алкоголем, однако диагноз хронического алкоголизма установлен не был. Демографическая и клиническая характеристика пациентов приведена в табл. 1.
Таблица 1. Демографическая и клиническая характеристика пациентов с СВК, включенных в исследование Примечание. ГДН — глазодвигательные нарушения, ЗР — нарушение зрачковых реакций, КС — корсаковский синдром, МА — мозжечковая атаксия, ТКП — тонико-клонические приступы; УКР — умеренно выраженные когнитивные расстройства.
Неврологические и психические расстройства возникли у больных спустя 24-72 ч после возникновения острого гастроэнтерологического расстройства, проявлявшегося болевым синдромом в эпигастрии, тошнотой, многократной рвотой с дисметаболическими расстройствами и обезвоживанием, или после выхода из операционного наркоза. СВК дебютировал нарушением сознания от сомноленции до коматозного, у 4 пациентов развился делирий, проявлявшийся нарушением уровня сознания, ориентации в личности, месте и времени, зрительными и/или тактильными галлюцинациями. Атаксия, глазодвигательные расстройства, бульбарный синдром присоединялись спустя 24-48 ч. У 1 пациента остро развились генерализованные эпилептические тонико-клонические приступы, перешедшие в эпилептический статус, резистентный к противоэпилептической терапии и закончившийся летальным исходом.
При обследовании в остром периоде СВК у всех пациентов были выявлены нарушения сознания: у 5 — снижение уровня бодрствования от сомноленции до комы, у 3 — психомоторное возбуждение, у 4 — менингеальный синдром, у 1 — двусторонний птоз, у 4 — нарушение зрачковых реакций, у 3 — глазодвигательные расстройства, у 3 — нистагм, у 8 — мозжечковая атаксия, у 4 — двусторонние пирамидные нарушения.
При КТ головного мозга у 1 пациента с фатальным течением СВК выявлена картина отека мозга с наличием мелких гиперденсивных очагов в полушариях и стволе мозга. При аутопсии в веществе головного мозга были обнаружены множественные петехиальные кровоизлияния. При МРТ у 2 пациентов обнаружены гиперинтенсивные очаги в области гипоталамуса, маммилярных тел, в стволе мозга, мозжечке.
В неврологическом отделение лечились 2 пациентки, остальные — в реанимации. Наряду с лечением основного заболевания, пациенты получали симптоматическую терапию нейролептиками и безодиазепинами (6), противоэпилептическими препаратами (2), массивную инфузионную терапию растворами коллоидов и кристаллоидов. Лишь у 4 пациентов диагноз СВК был установлен в остром периоде заболевания и им была назначена патогенетическая терапия тиамином, остальным больным в комплекс лечения также включались препараты витамина В1 в субоптимальных дозах, что, возможно, предотвратило дальнейшее развитие заболевания. Приводим одно из наших наблюдений.
Больной Н.
, 23 года. Диагноз: энцефалопатия Вернике-Корсакова, мозжечковая атаксия, умеренное когнитивное расстройство, нижний смешанный парапарез, выраженные нейродинамические нарушения, подкорковая дизартрия.
Сопутствующий диагноз: острый деструктивный панкреатит, отечная форма. Обострение хронического калькулезного холецистита.
Жалобы при поступлении на головокружение несистемного характера, двоение в глазах, общую слабость, нарушение памяти.
Поступил в отделение гастроэнтерологии Московского областного научно-исследовательского клинического института им. М.Ф. Владимирского 25.09.15 с диагнозом «хронический билиарный панкреатит в стадии обострения. Хронический калькулезный холецистит». В связи с неэффективностью консервативной терапии переведен в отделение абдоминальной хирургии, где 07.10.15 была выполнена операция: диагностическая лапароскопия, холецистостомия, дренирование брюшной полости. В послеоперационном периоде проводилась консервативная, антибактериальная и симптоматическая терапия.
КТ органов брюшной полости через неделю после операции (14.10.15): показало, что у больного имеется текущий тотально-субтотальный панкреонекроз с инфильтративными изменениями в окружающих мягких тканях и наличием коллекторов с плотным содержимым; было отмечено уплотнение стенок желчного пузыря и вероятность наличия небольшого количества жидкости в его ложе, а также инфильтративные изменения на уровне оперативного вмешательства и печеночного изгиба ободочной кишки.
21.10.15 больного стала беспокоить резкая слабость, связанная с переменой положения тела, рвота съеденной пищей, несистемное головокружение и головная боль.
22.10.15 больной был осмотрен неврологом, который предположительно диагностировал острый инсульт в вертебрально-базилярной системе и рекомендовал проведение МРТ головного мозга, МР-ангиографии. Но при МРТ 22.10.15 данных об объемном процессе и очаговом поражении вещества головного мозга получено не было, выявлялась лишь асимметрия просветов позвоночных артерий (не была исключена гипоплазия левой).
28.10.15 состояние больного ухудшилось: пациент был дезориентирован, сонлив, забывчив, усилилось головокружение и ухудшилось зрение. Офтальмолог констатировал наличие явлений начального застоя дисков зрительных нервов. Больной был проконсультирован также оториноларингологом: поражения лабиринта установлено не было, высказано предположение о наличии центральной вестибулярной ишемии и кровоизлияния в области четверохолмия среднего мозга. Была рекомендована МРТ головного мозга в динамике.
28.10.15 больному была проведена также КТ органов брюшной полости для исключения нарастания основной патологии. Была отмечена сохранность инфильтративных изменений на уровне парапанкреатической области, ворот печени, подпеченочного пространства, хотя имело место их некоторое уменьшение по сравнению с предыдущим исследованием. Инфильтративные изменения клетчатки также стали менее выраженными. В просвете желчного пузыря просматривался катетер. В остальном состояние паренхиматозных органов было без выраженной динамики. Определяется повышенная пневматизация поперечно-ободочной кишки, сигмовидной кишки. В просвете толстой кишки — плотное содержимое. В целом была констатирована положительная динамика.
30.10.15 больной был проконсультирован проф. С.В. Котовым, в момент осмотра больной жаловался на несистемное головокружение, двоение в глазах и неустойчивость при ходьбе. Его общее состояние оценивалось как тяжелое. Пациент был эйфоричен, дезориентирован в месте и времени, амнезировал события предыдущего дня, не контролировал функции тазовых органов. Команды врача выполнял, но быстро истощался; на вопросы отвечал. Уровень сознания был определен как легкое оглушение.
В неврологическом статусе: менингеального синдрома нет. Черепные нервы: двусторонний симметричный птоз до нижней трети зрачка. Зрачки симметричные, реакции на свет живые. Межъядерная офтальмоплегия — при взгляде в сторону возникает горизонтальный среднеразмашистый монокулярный нистагм в крайнем отведении в сочетании с недоведением контралатерального глаза до внутреннего угла глазницы, вертикальный нистагм при взгляде вверх. Лицо симметричное. Глотание, дыхание не нарушены. Язык по средней линии. Мышечная сила в конечностях диффузно снижена до 4 баллов. Сухожильные рефлексы симметричные, с рук низкие, коленные живые, ахилловы отсутствуют. Пальценосовую пробу выполняет с интенционным тремором и промахиванием. В пробе Ромберга неустойчив. Чувствительных нарушений на момент осмотра не выявлено.
Диагноз: энцефалопатия Вернике-Корсакова. Атаксия, межъядерная офтальмоплегия, когнитивные нарушения. Начата терапия тиамином 200 мг внутривенно капельно дважды в сутки.
Люмбальная пункция на момент осмотра больного неврологом противопоказана в связи с наличием стволовой симптоматики, отека дисков зрительных нервов и угрозой осложнений.
При МРТ головного мозга 30.10.15 было выявлено поражение серого вещества покрышки среднего мозга, маммилярных тел, гиппокампа и гипоталамуса с незначительным накоплением контраста в этих областях, характерное для СВК (рис. 1).
Рис. 1. МРТ больного Н. 30.10.15. 1, 2, 3, 4 — FLAIR, аксиальные срезы; 5 — Т1-ВИ с контрастированием гадолинием, сагиттальный срез; 6 — Т1-ВИ с контрастированием гадолинием, коронарный срез. Видны симметричные зоны патологического сигнала в покрышке моста (1), среднего мозга (2), в области гипоталамуса (3), в медиальных отделах зрительного бугра (4) с обеих сторон. Накопление контраста в области маммилярных тел (5) и периакведуктального серого вещества (6).
К лечению добавлена метаболическая терапия: комплекс витаминов В1, В6 и В12 (нейробион), холина альфосцерат, альфа-липоевая кислота, дексаметазон. Суточный объем инфузии 1200 мл.
03.11.15 больной был переведен в неврологическое отделение. Его общее состояние на момент перевода средней тяжести.
Частота дыхательных движений 16 в мин, АД 130/80 мм рт.ст., пульс 76 уд. в мин, живот мягкий, безболезненный, перистальтика отчетливая, размеры печени 11×8×7 см, желчный пузырь не пальпируется, мочеиспускание не нарушено.
Неврологический статус: пациент в сознании, менингеальные симптомы отсутствуют. Глазные щели симметричны. Движения глазных яблок в полном объеме. Зрачки симметричные, 6 мм, округлые. Прямая и содружественная реакции зрачков на свет симметричные, живые. Реакция на конвергенцию с аккомодацией снижена. Нистагм горизонтальный среднеразмашистый, вертикальный при взгляде вверх. Корнеальный и конъюнктивальный рефлексы симметричны. Лицо симметрично. Вестибулярные нарушения отсутствуют. Фонация и глотание не нарушены. Рефлексы с мягкого неба и задней стенки глотки сохранены. Подъем плеч и поворот головы не нарушены. Язык по средней линии. Объем активных и пассивных движений не ограничен. Сила мышц рук D=S характеризуется 4 баллами, ног D=S — 3 баллами проксимально и 4 баллами дистально. Тонус в конечностях снижен. Сухожильные и надкостничные рефлексы: с рук D=S, живые. Коленные, ахилловы отсутствуют. Брюшные рефлексы низкие. Патологические рефлексы отсутствуют. Пальценосовую пробу, пяточно-коленную пробу выполняет с мимопопаданием и дисметрией. Четких чувствительных нарушений не выявлено. Психическое состояние: больной эйфоричен, ориентирован в себе, но ориентация в месте и времени затруднена. Память на текущие события снижена. MOCA-тест — 12 баллов. Отмечается положительная динамика состояния когнитивных функций по сравнению с результатами предыдущих исследований.
Консультация логопеда (11.11.15): выраженные нейродинамические нарушения, подкорковая дизартрия.
Консультация окулиста (19.11.15): диски зрительных нервов бледно-розовые, границы с верхней и назальной сторон несколько стушеваны. Экскавация нормальная. Сетчатка без особенностей. Артерии и вены не изменены.
Рекомендовано: диета № 5; уход за холецистостомой хирургом. Повторная К.Т. брюшной полости через 3 мес.
Состояние при выписке удовлетворительное с положительной динамикой за время наблюдения: отсутствие головокружения и диплопии, улучшение когнитивных функций, уменьшение координаторных расстройств, увеличение силы в конечностях. В клинической картине однако сохранялись легкие когнитивные нарушения, нистагм, общая слабость и выраженная слабость в ногах (больной передвигается только с посторонней помощью).
Рекомендовано наблюдение неврологом и абдоминальным хирургом; общий режим, диета № 5. Учитывая нарушение всасывания витаминов из желудочно-кишечного тракта, назначены нейробион по 1 ампуле внуримышечно 2 раза в неделю длительно, холина альфосцерат 0,4 г трижды в день внутрь 1 мес. ЛФК, когнитивная реабилитация. Наблюдение у хирурга. Уход за холецистостомой по месту жительства. КТ брюшной полости через 3 мес.
Пациент был обследован спустя 3 мес после выписки: отмечено общее улучшение самочувствия и регресс неврологических нарушений, хотя у больного оставались жалобы на слабость в ногах и забывчивость. В неврологическом статусе был выявлен горизонтальный нистагм при взгляде в стороны, двустороннее повышение сухожильных рефлексов, незначительное симметричное снижение силы в ногах (до 4 баллов), MOCA-тест — 20 балов. Рекомендовано продолжить терапию нейробионом и метаболическими препаратами.
Клинические признаки
Первичными клиническими признаками этой патологии являются ноющие болевые ощущения в нижних конечностях. Свидетельством развития полиневритического психоза также могут быть спонтанно возникающие расстройства чувствительности. Они сопровождаются ощущениями покалывания, жжения и ползания мурашек. Нужно заметить, что эти признаки корсаковского психоза возникают задолго до проявления полной клинической картины.
Если говорить о симптомах корсаковского психоза, следует отметить, что эта патология зачастую сопровождается:
- шаткостью походки;
- нарушениями сна;
- возникновением беспричинного чувства тревоги и страха;
- потерей интереса к семье и работе.
Длительный запой может способствовать ухудшению психического состояния, возникновению галлюцинаций и нарушениям сознания.
Несвоевременное лечение этой патологии может привести к тяжелой амнезии, появлению вымышленных воспоминаний и нарушениям ориентирования во времени. Стоит заметить, что больной может не запоминать актуальную информацию, но при этом он будет сохранять давние воспоминания.
Тяжелая дезориентация при полиневритическом психозе сопровождается неспособностью больных назвать текущую дату и даже год. Они могут забыть, что сказали несколько секунд назад, и не осознавать, где находятся в текущий момент времени. Пробелы в воспоминаниях обычно заменяются парамнезиями. В итоге больные могут путать придуманные и подлинные события. Нередко возникают ситуации, когда человек, страдающий от корсаковского психоза, считает, что событие далекого прошлого произошли относительно недавно.
Необходимо заметить, что алкозависимые люди, страдающие от этой патологии, зачастую прекрасно осознают свои проблемы и пытаются их скрыть от окружающих. Они сохраняют способность оперировать ситуативными явлениями. Более того, на первых минутах разговора больные могут произвести впечатление умных и хорошо воспитанных людей. Однако дальнейшее знакомство с этими людьми позволяет понять, что они имеют психические отклонения. Такие выводы можно сделать на основании узости мышления, стереотипности и внедрения в разговор вымышленных фактов.
Это расстройство сопровождается аффективными и астеническими нарушениями. Алкозависимые проявляют вялость, пассивность и суетливость. Также возможна демонстрация повышенной возбудимости и депрессивных проявлений.
Среди других клинических признаков полиневритического психоза можно отметить:
- растерянность;
- беспечность;
- нарушения реакции зрачка;
- непроизвольные колебательные движения глаз;
- паралич взора;
- парезы конечностей;
- нарушения согласованности движений.
Эта патология представлена двумя формами – регрессирующей и стационарной. В первом случае выраженность клинических проявлений с течением времени начинает существенно уменьшаться, во втором – интенсивность нарушений в работе ЦНС не изменяется.